NAD+-daling na je 40e: wat je er daadwerkelijk aan kunt doen

Waarom daalt NAD+ echt na je 40e — is het een productie- of een afbraakprobleem?

Veel marketing rondom NAD+ schetst de daling alsof ‘het lichaam stopt met voldoende NAD+ aanmaken’. Een nauwkeurigere weergave, gebaseerd op wetenschappelijk onderzoek, is dat een enzym genaamd CD38 het sneller begint af te breken dan het lichaam het kan recyclen. Wie zich uitsluitend richt op de aanvoerzijde, mist de helft van de fysiologie.

Jarenlang was de aanname eenvoudig: NAD+ daalt doordat de ‘salvage pathway’ — het recyclingsysteem dat NAD+ opnieuw opbouwt uit nicotinamide — trager wordt naarmate we ouder worden. De oplossing leek voor de hand te liggen: overspoel het systeem met meer precursors (NMN of NR) en laat de enzymen hun werk doen.

In 2016 publiceerden Camacho-Pereira en collega’s van de Mayo Clinic echter een studie die het hele vakgebied in een ander daglicht stelde. Zij toonden aan dat CD38, een ecto-enzym dat tot expressie komt op immuuncellen, de primaire aanjager is van de leeftijdsgerelateerde NAD+-daling. De expressie en activiteit van CD38 nemen toe tijdens het ouder worden, en muizen die genetisch gemodificeerd waren zonder CD38 behielden zelfs op hoge leeftijd jeugdige NAD+-niveaus en een intacte mitochondriale functie. De afname lag niet aan een falende productie — de consumptie versnelde simpelweg (PMID 27304511).

Een cruciaal vervolgonderzoek kwam van Tarragó et al. (2018), die een krachtige CD38-remmer genaamd 78c testten bij natuurlijk verouderde muizen. De resultaten waren opvallend: 78c draaide de leeftijdsgebonden daling van NAD+ terug en verbeterde de glucosetolerantie, de spierfunctie, het uithoudingsvermogen en de hartfunctie. Deze verbeteringen waren afhankelijk van de weefselniveaus van NAD+ en verdwenen zodra de NAD+-synthese werd geblokkeerd — wat bevestigde dat het mechanisme daadwerkelijk door NAD+ werd gemedieerd (PMID 29719225).

Wat hierbij essentieel is: CD38 verbruikt niet alleen NAD+, maar breekt ook NMN zelf af voordat het in NAD+ kan worden omgezet. Dit betekent dat in een lichaam met een hoge CD38-activiteit (wat het geval is bij elk ouder wordend lichaam) een deel van de ingenomen NMN al wordt vernietigd voordat het de cellen bereikt. Hierdoor kent de strategie van ‘gewoon meer NMN slikken’ een plafond, en vormt het aanpakken van CD38 de noodzakelijke andere helft van de aanpak.

Verhoogt lichaamsbeweging NAD+ meer dan supplementen?

Regelmatige aerobe inspanning stimuleert de expressie van NAMPT — het snelheidsbepalende enzym in de NAD+-recycling — via de activatie van AMPK. Verschillende studies suggereren dat lichaamsbeweging NAD+ effectiever verhoogt dan welk tot nu toe getest supplement dan ook. Daarnaast vermindert beweging de CD38-activiteit door systemische ontstekingen te verlagen.

Wanneer je traint, activeert de acute energievraag in het spierweefsel AMPK (AMP-geactiveerde proteïnekinase), de cellulaire energiemeter. AMPK reageert op het energietekort door de aanmaak van NAMPT (nicotinamide-fosforibosyltransferase) op te voeren, de bottleneck in de NAD+-salvage pathway. Meer NAMPT leidt tot een snellere recycling van NAD+: het lichaam zet de vrijgekomen nicotinamidefragmenten efficiënter weer om in functioneel NAD+.

Aerobe training is ongeveer 9% effectiever in het verhogen van NAMPT dan uitsluitend krachttraining, hoewel beide vormen bijdragen. Een praktisch richtpunt is 30–45 minuten matig tot intensieve aerobe training, 4–5 keer per week. HIIT (high-intensity interval training) wekt het sterkste acute AMPK-signaal op, maar regelmatige, matige inspanning zorgt voor een stabielere, langdurige ondersteuning van de NAD+-spiegel dan af en toe een zeer zware sessie.

Daarnaast pakt beweging de afbraakzijde aan: regelmatige fysieke activiteit verlaagt systemische ontstekingswaarden (CRP, IL-6), wat leidt tot een lagere CD38-expressie. Het vermindert ook visceraal vet, een andere bron van chronische ontstekingen en CD38-activatie. Bovendien stimuleert het de mitochondriale biogenese onafhankelijk van NAD+ — er worden nieuwe mitochondriën aangemaakt ter vervanging van beschadigde exemplaren die zijn ontstaan door een inefficiënte NAD+-huishouding.

Dit verklaart waarom het hardlooponderzoek met NMN (Liao et al., 2021) — waarin NMN gecombineerd met training leidde tot een dosisafhankelijke toename van het aerobe uithoudingsvermogen — de sterkste functionele resultaten binnen de NMN-literatuur liet zien (PMID 34238308). De twee interventies versterken elkaar: beweging zet het enzymatische proces op scherp, terwijl NMN extra substraat aanlevert.

Kunnen NMN en NR het NAD+-niveau daadwerkelijk herstellen?

Zowel NMN als NR verdubbelt in humane studies betrouwbaar de circulerende NAD+-spiegel binnen 14 dagen. Voor dit specifieke doel is er geen klinisch relevant verschil tussen beide stoffen. De keuze wordt vooral bepaald door praktische factoren — kosten, beschikbaarheid en toedieningsvorm — en niet door een wetenschappelijk kwaliteitsverschil.

Een direct vergelijkend humaan onderzoek uit 2026 (Christen et al., Nature Metabolism (PMID 41540253)) vergeleek NMN, NR en nicotinamide bij 65 gezonde volwassenen. Bij een dosering van 1.000 mg/dag gedurende 14 dagen zorgden zowel NMN als NR voor een nagenoeg verdubbelde circulerende NAD+-waarde. Regulier nicotinamide hield deze verhoging niet vast. Hiermee is de discussie over ‘welke precursor beter is’ op biomarker-niveau beslecht: ze zijn gelijkwaardig. Overweeg je NMN te proberen? In onze NMN-supplementenvergelijking staat welke merken analysecertificaten (COA’s) per batch publiceren en wat de kosten per 500 mg zijn.

De systematische review uit 2026 door Gallagher et al. bekeek 33 humane studies en bevestigde een consistente stijging van NAD+ bij een goede tolerantie, maar merkte op dat de functionele uitkomsten “heterogeen en vaak afwezig” blijven (PMID 41655607). De praktische dosering ligt tussen 250 en 500 mg/dag voor algemene NAD+-ondersteuning; in de trainingsstudie werd tot 1.200 mg/dag veilig getest.

Een belangrijke nuance: een post-hoc analyse uit 2025 bracht grote individuele verschillen aan het licht in hoe de NAD+-waarde reageert op NMN. Sommige mensen reageren sterk; anderen vertonen bij dezelfde dosering nauwelijks een stijging. De samenstelling van het darmmicrobool verklaart mogelijk een deel van deze variatie, aangezien de studie van Christen aantoonde dat darmbacteriën NMN en NR als tussenstap omzetten in nicotinezuur. Voor het complete overzicht van het wetenschappelijke bewijs rond NMN: bekijk de NMN-voordelen. Voor een directe vergelijking tussen precursors: lees NMN versus NAD.

Behouden CD38-remmers zoals apigenine daadwerkelijk NAD+?

Apigenine (aanwezig in kamille, peterselie en selderij) en quercetine (in uien, appels en groene thee) remmen CD38 in preklinische modellen, waardoor ze NAD+ sparen door de afbraak te vertragen. Dit vormt de beschermende pijler — een aanvulling op NMN, geen vervanging ervan.

Escande et al. (2013) toonden aan dat apigenine en quercetine de enzymatische activiteit van CD38 remmen en de intracellulaire NAD+-niveaus verhogen in cel- en diermodellen. Apigenine bleek van de twee de krachtigste werking te hebben, met effecten op zowel de CD38-activiteit als de daaropvolgende activatie van sirtuïnes (PMID 23172919).

De studie naar 78c (Tarragó et al., 2018) maakte gebruik van een synthetische CD38-remmer die aanzienlijk potenter is dan voedingsflavonoïden, en behaalde duidelijke resultaten bij oude muizen: verbeterde glucosetolerantie, spierfunctie, uithoudingsvermogen en hartfunctie — allemaal afhankelijk van NAD+. Dit levert het bewijs dat het blokkeren van CD38 leeftijdsgerelateerde functionele achteruitgang via de NAD+-route kan terugdraaien (PMID 29719225).

De kanttekening: apigenine en quercetine zijn aanzienlijk minder krachtig dan 78c. Hoeveelheden uit reguliere voeding (kamillethee, peterselie, uien) leveren slechts sporenconcentraties. Apigenine als supplement (50–100 mg) bereikt hogere concentraties in het lichaam, maar klinische studies bij mensen specifiek gericht op de stijging van NAD+ ontbreken. Bovendien remt apigenine cytochroom P450-leverenzymen, wat de afbraak van bloedverdunners, statines en andere medicatie kan beïnvloeden. Raadpleeg bij medicijngebruik altijd eerst je apotheker.

Een nuchtere evaluatie: CD38-remming is mechanistisch gezien het meest intrigerende onderdeel van de NAD+-puzzel, met sterke preklinische onderbouwing maar tot op heden de minste klinische data bij mensen. Het vormt een logische aanvulling op NMN, maar de werking bij de mens is nog niet definitief bewezen.

Helpt vasten om de NAD+-spiegel op peil te houden?

Tijdgebonden eten (time-restricted eating) en intermitterend vasten activeren AMPK en SIRT1, wat de NAD+-recycling en de mitochondriale efficiëntie ten goede komt. Dit is de meest toegankelijke en kosteloze manier om NAD+ te ondersteunen — geheel zonder supplementen.

Calorierestrictie is in modelorganismen al decennialang de meest gereproduceerde interventie voor levensverlenging, en een groot deel van de effecten is terug te voeren op de activatie van de NAD+/sirtuïne-route. Zodra de energie-inname daalt, signaleert AMPK het tekort en stimuleert het de expressie van NAMPT (het enzym voor de NAD+-recycling). Tegelijkertijd zorgt de activatie van SIRT1 voor een betere mitochondriale biogenese en efficiëntie.

Extreme calorierestrictie is niet nodig om deze voordelen deels te benutten. Tijdgebonden eten (met een vastenvenster van bijvoorbeeld 16:8 of 18:6) creëert een dagelijkse periode die lang genoeg is om AMPK te activeren zonder dat calorieën tellen noodzakelijk is. Het vastenvenster is hierbij belangrijker dan het eetvenster — de metabole omslag naar vetzuuroxidatie en AMPK-activatie start grofweg na 12 tot 14 uur vasten.

Vasten vermindert op termijn ook de belasting door senescente cellen. Deze verouderde cellen scheiden het zogeheten SASP (senescence-associated secretory phenotype) uit — een mix van ontstekingsbevorderende cytokinen die CD38 in omliggende cellen stimuleert, wat een kettingreactie van versnelde NAD+-afbraak veroorzaakt. Minder senescente cellen betekent minder SASP, minder opregulatie van CD38 en een trager verlies van NAD+.

Hoe drijven chronische ontstekingen de daling van NAD+ aan?

Chronische laaggradige ontsteking (‘inflammaging’) is de belangrijkste prikkel voor de activatie van CD38. Elke verlaging van je CRP-waarde helpt bij het behoud van NAD+. Een ontstekingsremmend voedingspatroon, voldoende slaap, afname van visceraal vet en stressreductie zijn daarom directe biochemische interventies op je NAD+-huishouding.

De werking van CD38 is nauw verweven met ontstekingsprocessen. De expressie van CD38 wordt rechtstreeks gestimuleerd door ontstekingscytokinen, met name uitgestoten door senescente cellen en visceraal vetweefsel. Inflammaging — de chronische, lichte ontstekingsactiviteit die optreedt bij het ouder worden — is geen opzichzelfstaand fenomeen dat toevallig gelijktijdig met NAD+-daling plaatsvindt; het is er een directe oorzaak van.

Dit impliceert dat elke interventie die systemische ontstekingen vermindert, tevens bijdraagt aan het behoud van NAD+: omega 3-vetzuren (verlagen IL-6 en CRP), een gezonde nachtrust (slaaptekort verhoogt ontstekingsmarkers), vermindering van visceraal vet (elke kilo afname reduceert de uitstoot van cytokinen) en stressregulatie (langdurig verhoogd cortisol stimuleert ontstekingsgenen).

Een biologisch onderbouwd totaalprotocol combineert dan ook: lichaamsbeweging (verhoogt NAMPT, remt ontstekingen, verlaagt visceraal vet) + tijdgebonden eten (activeert AMPK, vermindert senescente cellen) + NMN 250–500 mg/dag (levert precursor-substraat) + apigenine/quercetine via voeding of suppletie (vertraagt het CD38-verbruik). Hiermee worden de vier fysiologische knoppen — aanvoer, recycling, bescherming en ontstekingsremming — tegelijkertijd bediend.

Hoe ziet een praktisch NAD+-protocol eruit vanaf je 40e?

De wetenschappelijk onderbouwde aanpak gebruikt gratis leefstijlinterventies (training, vasten, slaap) als basis, vult dit eventueel aan met NMN of NR als primair supplement, en optioneel met CD38-remmende stoffen. Reken op 8 tot 12 weken voordat functionele effecten merkbaar worden. Stuur op objectieve parameters in plaats van subjectieve momentopnames.

Basis (kosteloos, sterkste wetenschappelijke bewijs): Aerobe inspanning 4–5x per week, 30–45 minuten. Tijdgebonden eten (minimaal 16:8). 7–8 uur slaap in een donkere, koele kamer. Focus op een ontstekingsremmend voedingspatroon (omega 3, veel groenten, zo min mogelijk bewerkte voeding).

Primair supplement: NMN 250–500 mg/dag, ‘s ochtends ingenomen. Of NR in een vergelijkbare dosering — voor de stijging van NAD+ is er geen relevant verschil. Voor het volledige werkingsmechanisme en de doseringsrichtlijnen: lees Wat is NMN?

Optionele CD38-ondersteuning: Apigenine 50 mg/dag (als supplement) of regelmatige consumptie van kamillethee en quercetinerijke voeding (uien, appels, groene thee). Houd rekening met mogelijke CYP450-interacties bij geneesmiddelgebruik.

Basis-bloedonderzoek: Laat voorafgaand schildklierwaarden (TSH), ijzerstatus (ferritine), testosteron, nuchtere glucose en vitamine D controleren. Een NAD+-daling is immers geen verklaring voor vermoeidheidsklachten die worden veroorzaakt door een schildklierafwijking, ijzertekort of een klinisch hypogonadisme. Sluit deze oorzaken altijd eerst uit.

Tijdsverloop: De NAD+-bloedspiegels stijgen al binnen enkele dagen na de start met NMN. De downstream mitochondriale en functionele aanpassingen vergen daarentegen 6 tot 12 weken. De toename van NAMPT door fysieke training is binnen 2 weken meetbaar. Beoordeel het effect van het protocol daarom niet vóór de 12 weken zijn verstreken.

Voor informatie over hoe NMN past binnen een bredere aanpak van vermoeidheid bij mannen (waarbij ook testosteron en cortisol worden meegenomen): Energiesupplementen voor mannen boven de 40. Voor de biologische basisprincipes: lees over het energietekort door NAD+-afname.

Is NMN op zichzelf voldoende om de NAD+-daling op te lossen?

Nee. NMN levert uitsluitend de bouwstof. Als de CD38-activiteit hoog is (wat vrijwel standaard is bij het ouder worden door laaggradige ontstekingen), wordt een aanzienlijk deel van de NMN afgebroken voordat het kan worden omgezet. De tweeledige strategie — aanvoer (NMN) gecombineerd met bescherming (beweging, ontstekingsremmende leefstijl, CD38-remmers) — sluit fysiologisch veel beter aan dan een enkelzijdige benadering.

Verhoogt lichaamsbeweging NAD+ echt net zoveel als supplementen?

Verschillende wetenschappers stellen dat fysieke training de NAD+-spiegel effectiever verhoogt dan welk tot nu toe onderzocht supplement dan ook, voornamelijk via de door AMPK gestimuleerde opregulatie van NAMPT. Het grote voordeel van beweging is dat het tegelijkertijd de mitochondriale biogenese stimuleert, ontstekingen remt en CD38 verlaagt — waardoor meerdere processen tegelijk worden beïnvloed. Supplementen leveren de grondstof; lichaamsbeweging optimaliseert de gehele biochemische route.

Hoe zit het met apigenine — is het bewijs sterk genoeg voor suppletie?

De data over CD38-remming door apigenine zijn uitsluitend preklinisch — er zijn nog geen humane trials uitgevoerd die hebben onderzocht of apigeninesuppletie de NAD+-waarde bij mensen verhoogt. Het onderliggende mechanisme is in cel- en diermodellen goed aangetoond (Escande et al., 2013, PubMed). Wanneer je al NMN gebruikt en regelmatig traint, is een dosering van 50 mg apigenine per dag een overweging met een relatief laag risicoprofiel — al blijft het een beredeneerde gok op het mechanisme, geen bewezen interventie.

Hoe weet ik of mijn NAD+-niveau daadwerkelijk verlaagd is?

Er zijn commerciële bloedtesten voor NAD+ beschikbaar (de Intracellular NAD-test van Jinfiniti wordt hierbij het meest genoemd), maar er bestaat in de geneeskunde geen consensus over klinische referentiewaarden. Bovendien is een eenmalige bloedafname slechts een momentopname die fluctueert door het tijdstip van de dag, recente training en maaltijden. De meest rationele aanpak is om uit te gaan van een leeftijdsgebonden daling (deze treedt na het 40e levensjaar universeel op) en maatregelen te nemen op basis van populatiebrede data, in plaats van te sturen op een biomarker met een onzekere klinische betekenis.

Wat zijn de meest gemaakte fouten rondom NAD+ na je 40e?

De drie meest voorkomende fouten zijn: NMN slikken zonder te trainen, resultaat binnen enkele dagen verwachten in plaats van weken, en het ontstekingsaspect volledig negeren. Een vierde fout — veel geld uitgeven aan NAD+-bloedtesten zonder de beperkingen ervan te kennen — leidt vaak tot schijnzekerheid.

Fout 1: NMN gebruiken zonder te bewegen. Een NAD+-precursor nemen terwijl je een inactieve leefstijl aanhoudt, is vergelijkbaar met brandstof tanken in een auto die stilstaat. NMN levert het substraat voor de salvage pathway, maar het is juist fysieke inspanning die AMPK activeert en NAMPT opreguleert — het enzym dat de precursor daadwerkelijk omzet in bruikbaar NAD+. De beste functionele resultaten met NMN (Liao et al., 2021, PMID 34238308) werden geboekt bij deelnemers die trainden tijdens de suppletieperiode. Zonder het trainingssignaal lever je simpelweg grondstoffen aan een fabriek die geen opdracht heeft gekregen de productie op te voeren.

Fout 2: Direct merkbare energie verwachten. NAD+-precursors zijn geen stimulerende middelen. Ze blokkeren adenosine niet (zoals cafeïne) en zorgen niet voor een dopaminepiek (zoals pre-workout supplementen). Hoewel de NAD+-concentratie in het bloed binnen enkele dagen na de start stijgt, vergen de downstream aanpassingen in de mitochondriën — zoals een efficiënter elektronentransport en een hogere ATP-opbrengst per eenheid voedsel — 6 tot 12 weken. Wie het effect van NMN beoordeelt op dag drie, kijkt naar de verkeerde parameters op het verkeerde moment.

Fout 3: Ontstekingsprocessen negeren. Chronische laaggradige ontstekingen zijn de primaire aanjager van de toegenomen CD38-expressie, wat weer de hoofdoorzaak is van het NAD+-verlies. NMN slikken terwijl je sterk bewerkt voedsel eet, slecht slaapt en te veel visceraal vet met je meedraagt, is dweilen met de kraan open. De vicieuze cirkel van ontsteking → CD38 → NAD+-uitputting verloopt sneller dan wat je met suppletie kunt aanvullen. Het verminderen van ontstekingen via voeding, slaap en training is geen vrijblijvende optie, maar een basisvoorwaarde om NMN effectief te laten zijn.

Fout 4: Blindstaren op NAD+-bloedtesten. Er bestaan commerciële testen, maar er is geen wetenschappelijke consensus over optimale referentiewaarden of wat een specifieke uitslag precies zegt over je dagelijks functioneren. Eén enkele bloedafname toont slechts een momentopname die sterk schommelt onder invloed van dagritme, recente maaltijden, inspanning en het tijdstip van inname. Een praktischere benadering: neem aan dat de biologische daling aanwezig is (die geldt immers voor iedereen boven de 40), volg het tweesporenprotocol (aanvoeren + beschermen) en monitor functionele uitkomsten zoals herstel na het sporten, rusthartslag en slaapkwaliteit.

Fout 5: De basale gezondheidschecks overslaan. Een daling van NAD+ is een reëel biologisch proces, maar zelden de enige — of zelfs de primaire — oorzaak van vermoeidheid bij een veertiger. Een subklinische hypothyreoïdie, ferritinetekort, een verlaagd testosteron, slaapapneu of een vitamine D-tekort komen veel vaker voor en zijn doelgericht te behandelen. Een standaard bloedonderzoek (TSH, ferritine, totaal/vrij testosteron, vitamine D, nuchtere glucose) kost relatief weinig en sluit oorzaken uit die met NMN niet op te lossen zijn. Doe dit altijd eerst voordat je investeert in NAD+-protocollen.

Welke NMN-studies lieten daadwerkelijk fysieke vooruitgang zien?

Drie klinische studies bij mensen vonden meetbare verbeteringen in fysieke prestaties door NMN. Het meest overtuigende onderzoek toonde een dosisafhankelijke toename van het aerobe uithoudingsvermogen bij recreatieve hardlopers. Twee andere onderzoeken zagen lichte verbeteringen in loopsnelheid en knijpkracht bij oudere volwassenen. Alle studies waren kleinschalig en van korte duur.

Aeroob uithoudingsvermogen bij hardlopers. Liao et al. (2021) voerden een 6 weken durende gerandomiseerde, dubbelblinde studie uit met 48 recreatief getrainde hardlopers die NMN kregen in doseringen van 300, 600 of 1.200 mg/dag. NMN verbeterde dosisafhankelijk de ventilatoire drempel en verhoogde het zuurstofverbruik in het skeletspierweefsel. De onderzoekers concludeerden dat “NMN de aerobe capaciteit van mensen tijdens training verhoogt, waarbij de verbetering waarschijnlijk het resultaat is van een beter O2-verbruik door de skeletspieren” (PMID 34238308). Dit is tot op heden het duidelijkste bewijs voor prestatieverbetering door NMN — al betrof dit prestaties tijdens inspanning, en niet het energieniveau in rust.

Loopsnelheid en knijpkracht bij oudere mannen. Igarashi et al. (2022) gaven 42 gezonde oudere mannen 250 mg NMN/dag gedurende 6–12 weken in een placebogecontroleerde, dubbelblinde opzet. NMN verbeterde bepaalde parameters van de spierfunctie, zoals loopsnelheid en knijpkracht, al waren de effecten bescheiden en bereikten niet alle eindpunten statistische significantie (PMID 35927255).

Wandelafstand en NAD+-verhoging. Een multicenter RCT door Yi et al. (2023) onderzocht 300–900 mg NMN/dag (merk Uthever) gedurende 60 dagen. Zij stelden een dosisafhankelijke stijging van NAD+/NADH vast (het primaire eindpunt), evenals een verbetering van de loopafstand bij de 6-minuten-wandeltest, hoewel deze fysieke verbetering niet in alle doseringsgroepen statistisch significant was (PMID 36482258).

De wetenschappelijke conclusie: het duidelijkste functionele effect van NMN is te zien bij de aerobe inspanningscapaciteit in combinatie met fysieke training. Voor het type vermoeidheid dat veel veertigers overdag aan hun bureau ervaren, is het klinische bewijs simpelweg nog niet geleverd. Dat sluit een werking niet uit, maar betekent dat dit specifieke effect nog niet lang genoeg in de juiste doelgroep met de juiste meetinstrumenten is onderzocht.

Referenties

Bron	Titel	Tijdschrift
Escande C (2013)	Flavonoid apigenin is an inhibitor of the NAD+ase CD38	Diabetes
Gomes AP (2013)	Declining NAD+ induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging	Cell
Camacho-Pereira J (2016)	CD38 dictates age-related NAD decline and mitochondrial dysfunction	Cell Metabolism
Tarragó MG (2018)	A potent and specific CD38 inhibitor ameliorates age-related metabolic dysfunction	Cell Metabolism
Liao B (2021)	NMN supplementation enhances aerobic capacity in amateur runners	J Int Soc Sports Nutr
Igarashi M (2022)	Chronic NMN supplementation elevates blood NAD+ and alters muscle function in healthy older men	npj Aging
Yi L (2023)	The efficacy and safety of β-nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation in healthy middle-aged adults: a randomized, multicenter, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-dependent clinical trial	GeroScience
Gallagher R (2026)	NAD+ supplementation for anti-aging: PRISMA-guided systematic review	Ageing Research Reviews
Christen S (2026)	Head-to-head comparison of NMN, NR, and nicotinamide in humans	Nature Metabolism