Onderzoek naar een lang leven: 12 grootste doorbraken tegen veroudering (2025–2026)

1. Eerste humane studie naar epigenetische herprogrammering krijgt FDA-goedkeuring

In 2026 ontving Life Biosciences goedkeuring voor een Investigational New Drug (IND) van de FDA om ER-100, een epigenetische herprogrammeringstherapie, te onderzoeken bij patiënten met optische neuropathieën. Dit is de allereerste humane studie ooit naar een cellulaire herprogrammeringstechnologie.

De therapie maakt gebruik van drie van de vier Yamanaka-factoren (Oct4, Sox2 en Klf4, afgekort als OSK), die lokaal in het oog worden toegediend via een met doxycycline induceerbaar systeem. De vierde factor, c-Myc, werd bewust weggelaten vanwege het bekende verband met ongecontroleerde celgroei en tumorvorming. Dit induceerbare systeem vormt een cruciale veiligheidsfactor: artsen kunnen de genexpressie aan- en uitzetten met een gangbaar antibioticum, wat een controlemechanisme biedt dat in eerdere benaderingen van herprogrammering volledig ontbrak.

De wetenschappelijke basis hiervoor gaat terug tot 2006, toen Shinya Yamanaka aantoonde dat vier transcriptiefactoren volwassen cellen kunnen terugbrengen naar een embryonale staat: een ontdekking die in 2012 werd bekroond met de Nobelprijs. Volledige herprogrammering wist echter de celidentiteit uit. Een hartspiercel houdt op een hartspiercel te zijn. Dat is waardevol voor het kweken van stamcellen in een laboratorium, maar gevaarlijk in een levend organisme.

De doorslaggevende stap van volledige naar partiële herprogrammering kostte nog een decennium. Het laboratorium van Juan Carlos Izpisua Belmonte aan het Salk Institute, en later bij Altos Labs, toonde aan dat cyclische, kortdurende expressie van deze factoren bij muizen de levensduur kon verlengen, spierherstel kon verbeteren, de alvleesklierfunctie kon ondersteunen en jeugdige epigenetische profielen kon herstellen zonder kanker te veroorzaken. Het kernwoord is ‘cyclisch’: korte herprogrammeringsperiodes gevolgd door herstelfases, nooit lang genoeg om cellen hun identiteit te laten verliezen.

Life Biosciences, opgericht op basis van het onderzoek van Harvard-hoogleraar David Sinclair, koos niet alleen om biologische redenen voor het oog als doelweefsel. Het oog is een relatief afgesloten, immunologisch bevoorrechte omgeving waarin een lokale injectie de systemische blootstelling beperkt. Mocht er iets misgaan, dan zijn de gevolgen beter beheersbaar dan bij een systemische toediening. Meerdere preklinische diermodellen lieten gecontroleerde genexpressie, een gunstige biodistributie, herstel van epigenetische markers en verbeteringen in de visuele functie zien. Samen vormden deze resultaten de basis voor de FDA-goedkeuring.

Het speelveld is uiterst competitief. Altos Labs (gesteund met 3 miljard dollar, onder meer van Jeff Bezos) richt zich op partiële herprogrammering in meerdere weefseltypen. Retro Biosciences (gefinancierd door Sam Altman van OpenAI) werkt aan vergelijkbare benaderingen. NewLimit (mede opgericht door Brian Armstrong van Coinbase) concentreert zich op epigenetische herprogrammering binnen het immuunsysteem. Geen van deze partijen heeft tot nu toe humane studies bereikt; Life Biosciences zette als eerste die stap.

Waarom dit belangrijk is voor het bredere vakgebied: Als ER-100 veilig en effectief blijkt in het oog, schept dit een regelgevend precedent voor herprogrammeringstherapieën in andere weefsels. Belangrijker nog: het bewijst dat het concept bij mensen werkt en niet alleen bij muizen. Daarmee verschuift het hele domein van ‘theoretisch mogelijk’ naar ‘klinische realiteit’.

Wat u nu kunt doen: Direct nog niets. Partiële herprogrammering is nog jaren verwijderd van klinische beschikbaarheid en het huidige onderzoek richt zich op een specifieke oogaandoening, niet op veroudering in het algemeen. De meest toegankelijke interventies die epigenetische markers beïnvloeden, zijn leefstijlgebonden: van calorierestrictie, regelmatige lichaamsbeweging en voldoende slaap is in humane studies aangetoond dat ze de epigenetische verouderingsklokken vertragen. Onder de supplementen worden NAD+-precursors zoals NMN binnen het kader van de 12 kenmerken van veroudering geclassificeerd als potentiële epigenetische modulatoren: NAD+ stimuleert de sirtuïne-activiteit, die direct betrokken is bij chromatineregulatie en DNA-methylatiepatronen. Het bewijs bij mensen voor dit specifieke mechanisme is nog voorlopig, hoewel de biochemische route goed gedocumenteerd is.

2. NMN en NR verdubbelen NAD+-spiegels in direct vergelijkend humaan onderzoek

In januari 2026 publiceerden Cuenoud en collega’s van Nestlé Health Science een toonaangevende studie in Nature Metabolism, waarin voor het eerst drie NAD+-precursors direct met elkaar werden vergeleken bij 65 gezonde volwassenen. Het betrof een gerandomiseerde, placebogecontroleerde, open-label studie met vier armen: NMN, NR, nicotinamide (NAM) en placebo, elk gedurende 14 dagen gedoseerd op 1.000 mg per dag.

De belangrijkste uitkomsten: zowel NMN als NR verdubbelde na 14 dagen nagenoeg de NAD+-concentratie in volbloed. De twee precursors presteerden vergelijkbaar; er was geen statistisch significant verschil tussen beide stoffen. Nicotinamide, de derde precursor, verhoogde de NAD+-waarden uitsluitend acuut vier uur na inname, maar hield deze stijging over de periode van twee weken niet vast. Bovendien verhoogde NAM de homocysteïnespiegels, wat wijst op een toegenomen belasting van de methyleringscapaciteit: een potentieel aandachtspunt bij langdurig gebruik.

Twee secundaire bevindingen gaven dit onderzoek extra gewicht. Ten eerste vonden de onderzoekers aanwijzingen dat darmbacteriën zowel NMN als NR omzetten in nicotinezuur (NA), en dat deze microbiële omzetting aanzienlijk bijdraagt aan de aanhoudende stijging van NAD+. Dit was niet louter een farmacokinetisch detail: het suggereert dat individuele verschillen in de samenstelling van het darmmicrobioom kunnen verklaren waarom sommige mensen sterker reageren op NAD+-suppletie dan andere, een vraagstuk dat wetenschappers al jaren bezighield.

Ten tweede moduleerden zowel NMN als NR de samenstelling van de darmflora op een manier die de aanmaak van korteketenvetzuren (SCFA’s) stimuleerde, met name butyraat en propionaat. Korteketenvetzuren zijn metabolieten die geassocieerd worden met minder systemische ontsteking, een verbeterde integriteit van de darmbarrière en neuroprotectieve effecten. Wanneer NAD+-precursors de darmgezondheid via een secundair mechanisme ondersteunen, reiken de potentiële voordelen verder dan alleen de NAD+-route.

De algehele stand van het bewijs: De studie in Nature Metabolism uit 2026 stond niet op zichzelf. Een meta-analyse door Zhang en collega’s, gepubliceerd in Critical Reviews in Food Science and Nutrition in hetzelfde jaar, combineerde 12 gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken met in totaal 513 deelnemers. De overkoepelende conclusie: NMN-suppletie verhoogt de NAD+-concentratie betrouwbaar en significant. Dat biochemische effect staat inmiddels buiten kijf.

Tegelijkertijd bracht deze meta-analyse een nuchtere kanttekening aan het licht: NMN leidde vergeleken met placebo niet tot statistisch significante verbeteringen in nuchtere glucose, insulinegevoeligheid, HbA1c of lipidenwaarden. Een parallelle meta-analyse door Chen en collega’s in Current Diabetes Reports (8 RCT’s, 342 deelnemers) kwam op basis van een deels andere set studies tot dezelfde slotsom.

Er bestaat dus een duidelijk verschil tussen het biochemische signaal (NAD+ stijgt) en de klinische uitkomstmaten (metabole markers laten geen duidelijke verbetering zien). Hiervoor zijn verschillende verklaringen mogelijk. De meeste studies includeerden relatief gezonde volwassenen bij wie de metabole waarden al normaal waren, waardoor er weinig ruimte voor verbetering was. Daarnaast waren de onderzoeksperiodes kort, doorgaans 4 tot 12 weken, wat mogelijk te kort is om functionele effecten zichtbaar te maken. Ook zijn de gekozen eindpunten (glucose, lipiden) wellicht niet de meest gevoelige parameters voor het werkelijke effect van NAD+-herstel.

De studie van Morifuji uit 2024 bood een ander perspectief: 60 oudere volwassenen die 12 weken lang dagelijks slechts 250 mg NMN innamen, lieten een significant snellere wandeltijd op vier meter zien ten opzichte van placebo (p<0,05), verhoogde NAD+-waarden (p<0,05) en een verbeterde slaapkwaliteit op de subschaal voor disfunctioneren overdag van de Pittsburgh Sleep Quality Index (p<0,05). Fysiek functioneren en slaap zijn zelden primaire eindpunten in NMN-studies, wat deze bevinding opmerkelijk maakt en suggereert dat onderzoekers mogelijk naar de verkeerde parameters hebben gekeken.

Wat u nu kunt doen: Als uw doel het herstellen van NAD+ is, is van zowel NMN als NR aangetoond dat ze bij 1.000 mg/dag het circulerende NAD+ verdubbelen. Voor de meeste mensen is 250–500 mg per dag een logische startdosering (zie onze gids over NAD+-supplementen waarin NMN, NR en niacine worden vergeleken). Inname in de ochtend met voedsel is het standaardadvies; één studie (Kim 2022) vond dat inname in de namiddag de slaapkwaliteit en de functie van de onderste ledematen bij oudere volwassenen verbeterde. YourHealthier levert een 500 mg NMN-capsule met onafhankelijke analysecertificaten (COA) voor zuiverheid, zware metalen en microbiologische controle. Bekijk onze volledige gids over NMN voor dosering, innametijdstip en wat de wetenschap daadwerkelijk aantoont.

3. Senolytica tonen potentieel bij alzheimer — maar vallen tegen bij botgezondheid

Senolytica — stoffen die selectief verouderde, senescente cellen opruimen die zich met de leeftijd ophopen — kenden een wisselvallige periode in 2024–2026. De resultaten lieten een scherpe tweedeling zien tussen bemoedigende signalen bij neurodegeneratie en tegenvallende uitkomsten bij andere aandoeningen. Dit schetst het beeld van een vakgebied dat verder afstaat van algemene klinische toepassing dan vaak wordt gesuggereerd, maar bij specifieke ziektebeelden dichter bij een doorbraak is dan sceptici dachten.

Het positieve signaal bij de ziekte van Alzheimer: Twee open-label fase 1-studies onderzochten intermitterende toediening van dasatinib plus quercetine (D+Q) bij oudere volwassenen met de ziekte van Alzheimer of milde cognitieve stoornissen.

In de SToMP-AD-studie werden 5 deelnemers met symptomatische alzheimer geïncludeerd (gemiddelde leeftijd 72 jaar, 60% vrouw). Na 12 weken intermitterende D+Q-toediening werd bij 80% van de deelnemers dasatinib in het hersenvocht aangetoond in concentraties van 0,281–0,536 ng/ml. Dit was de eerste bevestiging dat dasatinib de hersenen in meetbare hoeveelheden bereikt, een essentiële voorwaarde voor elk senolyticum gericht op het centrale zenuwstelsel. Quercetine werd niet aangetoond in het hersenvocht, wat erop wijst dat de werking ervan mogelijk via perifere mechanismen verloopt in plaats van directe blootstelling in de hersenen. Ontstekingsmarkers in het plasma, waaronder SASP-factoren, daalden na de behandeling. De concentraties van IL-6 en GFAP in het hersenvocht namen toe, terwijl het CTRA-genexpressieprofiel (een marker voor systemische immuunbelasting) bij vier van de vijf deelnemers daalde.

In de STAMINA-studie werden 12 oudere volwassenen met milde cognitieve stoornissen en een trage loopsnelheid onderzocht (gemiddelde leeftijd 77 jaar, 58% vrouw). De belangrijkste bevinding: dalingen van TNF-α in het plasma correleerden significant met verbeteringen op de Montreal Cognitive Assessment-score (r = −0,65, p = 0,02). Wanneer een ontstekingsbiomarker daalt en de cognitieve functie gelijktijdig verbetert, is dat op zijn minst een signaal dat nader onderzoek in grotere studies rechtvaardigt.

Beide onderzoeken waren kleinschalig en ongecontroleerd, waardoor ze geen werkzaamheid kunnen bewijzen. Wel toonden ze veiligheid, uitvoerbaarheid en biologische aannemelijkheid in de hersenen aan: de drie doelen die een fase 1-studie moet behalen om een fase 2 te rechtvaardigen.

De tegenvaller bij botgezondheid: Een gerandomiseerde, gecontroleerde fase 2-studie van de Mayo Clinic onderzocht D+Q bij 60 postmenopauzale vrouwen van 62–88 jaar gedurende 20 weken. Deze goed opgezette studie met voldoende statistische power werd in 2024 gepubliceerd in Nature Medicine. Het resultaat: slechts beperkte voordelen voor de botstofwisseling vergeleken met de controlegroep. De samenvatting van het National Institute on Aging was helder: de senolytische therapie liet ‘slechts een subtiel effect zien, ondanks eerdere veelbelovende resultaten uit muizenstudies’.

Dit is van belang omdat de vertaalslag van muis naar mens het grootste knelpunt vormt bij de ontwikkeling van senolytica. Muizen stapelen sneller senescente cellen op, hebben een kortere levensduur waarin interventies effect kunnen sorteren, en ruimen senescente cellen efficiënter op na toediening van senolytica. De botstudie suggereert dat voor bepaalde weefsels en aandoeningen de uitgesproken effecten bij muizen zich bij mensen niet in dezelfde mate manifesteren.

Tegenslag voor Unity Biotechnology: Een ander belangrijk senolytisch traject liep op een teleurstelling uit. De voornaamste kandidaat van Unity Biotechnology, UBX1325 (een BCL-xL-remmer gericht op senescente cellen in het oog), behaalde in 2023 zijn primaire eindpunt niet in een fase 2-studie naar natte leeftijdsgebonden maculadegeneratie. Het middel toonde geen non-inferioriteit aan ten opzichte van aflibercept (Eylea) van Regeneron. In maart 2025 faalde UBX1325 opnieuw bij diabetisch macula-oedeem, waarna de beurskoers van Unity sterk daalde en het bedrijf zijn ontwikkelingspijplijn herstructureerde.

Wat dit voor u betekent: Senolytica zijn nog niet geschikt voor algemeen gebruik tegen veroudering. De signalen bij alzheimer zijn interessant maar voorlopig. De botstudie was gedegen gecontroleerd en liet slechts marginale effecten zien. Quercetine is vrij verkrijgbaar en heeft een gunstig veiligheidsprofiel, maar quercetine op zichzelf is geen senolyticum: het onderzoek richt zich specifiek op de combinatie met dasatinib, een oncolyticum met aanzienlijke bijwerkingen. Fisetine, een flavonoïde met senolytische eigenschappen in preklinische modellen, wordt momenteel onderzocht bij mensen, maar de gepubliceerde klinische data zijn nog beperkt. Voorlopig blijft lichaamsbeweging de best onderbouwde manier om de belasting door senescente cellen te verminderen: met name intervaltraining met hoge intensiteit vermindert markers van cellulaire senescentie in menselijk spierweefsel.

4. TAME-studie: Wordt metformine het eerste door de FDA erkende verouderingsgeneesmiddel?

De Targeting Aging with Metformin (TAME)-studie blijft het belangrijkste klinische onderzoek binnen de gerowetenschap. Niet omdat metformine noodzakelijkerwijs het krachtigste middel voor levensverlenging is — rapamycine heeft sterkere preklinische data en NAD+-precursors beschikken over robuustere humane suppletiegegevens. TAME is van belang omdat het de eerste studie is die specifiek is ontworpen om een geneesmiddel te testen met veroudering als indicatie, waarbij het onderzoeksdesign door de FDA is erkend.

Halverwege 2026 loopt het onderzoek nog steeds. De werving verloopt voorspoedig, met duizenden gescreende en geïncludeerde deelnemers over meerdere onderzoekscentra. De studie richt zich op volwassenen van 65–79 jaar met minimaal één en maximaal drie leeftijdsgerelateerde aandoeningen. Het primaire eindpunt is een samengestelde maat van de tijd tot het optreden van een nieuwe leeftijdsgebonden chronische ziekte (cardiovasculaire aandoeningen, kanker, dementie of overlijden). Secundaire eindpunten omvatten verouderingsbiomarkers, functionele metingen en kwaliteit van leven.

Vroege biomarkeranalyses, hoewel nog niet volledig gepubliceerd, suggereren dat metformine ontstekingscytokines en metabole markers beïnvloedt. Dergelijke vroege signalen zijn echter geen harde klinische eindpunten; het onderzoeksveld heeft vaker gezien dat interventies wel biomarkers verschoven, maar geen invloed hadden op de daadwerkelijke uitkomsten.

Metformine werkt primair via AMPK-activatie en mTOR-remming: twee routes voor nutriëntdetectie die ook door calorierestrictie worden beïnvloed. Het vermindert de glucoseproductie in de lever, verbetert de insulinegevoeligheid en lijkt systemische ontsteking te verlagen via mechanismen die nog niet volledig zijn opgehelderd. Observationele data uit de UK Clinical Practice Research Datalink toonden aan dat diabetespatiënten die metformine gebruikten een lagere mortaliteit door alle oorzaken hadden dan gematchte niet-diabetische controles. Een opvallende uitkomst, aangezien diabetes zelf gepaard gaat met versnelde veroudering. Observationele gegevens kennen echter veel verstorende factoren (confounders); dat is precies de reden waarom TAME wordt uitgevoerd.

Waarom TAME belangrijk is buiten metformine: De FDA erkent veroudering momenteel niet als een behandelbare aandoening; er bestaat geen ICD-code voor veroudering. Hierdoor kan geen enkel geneesmiddel worden goedgekeurd ‘tegen veroudering’. TAME is opgezet om dit kader te veranderen. Als de studie aantoont dat metformine meerdere leeftijdsgebonden ziekten gelijktijdig vertraagt in plaats van één aandoening tegelijk te behandelen, ontstaat het regelgevende precedent dat veroudering zélf een beïnvloedbare onderliggende oorzaak is. Dit zou de weg vrijmaken voor andere geroprotectieve stoffen — zoals rapamycine, senolytica, NAD+-precursors en uiteindelijk herprogrammeringstherapieën — om specifieke indicaties gericht op veroudering na te streven.

Wat u nu kunt doen: Metformine is uitsluitend op recept verkrijgbaar. Mogelijke bijwerkingen zijn maag-darmklachten (vooral diarree en misselijkheid in de eerste weken), een mogelijk tekort aan vitamine B12 bij langdurig gebruik en, in zeldzame gevallen, lactaatacidose. Off-label gebruik voor een lang leven komt steeds vaker voor onder gespecialiseerde artsen, maar is pas wetenschappelijk onderbouwd zodra TAME de definitieve resultaten presenteert.

Berberine, een vrij verkrijgbaar plantenalkaloïde, activeert AMPK via een mechanisme dat deels overlapt met dat van metformine. Sommige onderzoekers en biohackers zien het als een alternatief voor metformine. Direct vergelijkend humaan onderzoek tussen beide stoffen specifiek gericht op verouderingsuitkomsten ontbreekt echter. Wel tonen diabetesstudies aan dat berberine de nuchtere glucose en het HbA1c op een vergelijkbare manier verlaagt als metformine, zij het met een ander bijwerkingenprofiel.

5. Rapamycine PEARL-studie: Veiligheidsdata na één jaar bij mensen

Rapamycine (sirolimus) blijft de meest consistente levensduurverlenger over verschillende diersoorten heen. Het heeft de levensduur verlengd bij gist, wormen, vliegen en muizen, inclusief genetisch diverse muizenpopulaties en zelfs wanneer de behandeling pas op latere leeftijd werd gestart. Geen enkele andere stof heeft een dergelijke brede bewijskracht over meerdere soorten laten zien.

De PEARL-studie (Participatory Evaluation of Aging with Rapamycin for Longevity), het langstlopende humane rapamycine-onderzoek naar gezond ouder worden tot nu toe, publiceerde in 2025 de 48-wekenresultaten in Aging. Deze gedecentraliseerde, dubbelblinde, placebogecontroleerde studie vergeleek wekelijkse doseringen van 5 mg en 10 mg samengestelde rapamycine met placebo bij volwassenen van 50–85 jaar. Het primaire eindpunt, visceraal vetweefsel, veranderde niet significant. Vrouwen die wekelijks 10 mg innamen, lieten echter een significante toename zien in vetvrije massa (ongeveer 5% na 48 weken) en een afname van zelfgerapporteerde pijnklachten. Cruciaal was dat bijwerkingen en ernstige bijwerkingen vergelijkbaar waren over alle groepen, en bloedbiomarkers binnen de normale waarden bleven. Dit beantwoordt de centrale veiligheidsvraag of een lage, intermitterende dosering rapamycine de immuunsuppressie vermijdt die optreedt bij transplantatiedoseringen.

Dit inzicht is waardevol omdat de toepassing van rapamycine bij veroudering al meer dan tien jaar ter discussie staat, vooral vanwege de bekende bijwerkingen als immunosuppressivum bij orgaantransplantaties. De PEARL-studie toetst of een lage, intermitterende toediening de geroprotectieve eigenschappen behoudt en tegelijkertijd immuunsuppressie tot een minimum beperkt: een dosisafhankelijke vraag die muizenstudies niet definitief konden beantwoorden.

Daarnaast ontving de TRIAD-studie van het Dog Aging Project een subsidie van 7 miljoen dollar om de rapamycine-arm voort te zetten. Er zijn inmiddels meer dan 180 honden geïncludeerd op weg naar het streefgetal van 580, met een wekelijkse, aan het gewicht aangepaste dosering. Het primaire eindpunt is levensverlenging; secundaire eindpunten omvatten fysiologische gezondheid en markers voor leeftijdsgebonden ziekten. Als rapamycine de levensduur verlengt bij een genetisch divers zoogdier dat onze leefomgeving, ons dieet en veel ziekteprocessen deelt, levert dat het sterkste translationele bewijs op dat tot nu toe voor een levensverlengende stof is gevonden.

Wat u nu kunt doen: Rapamycine is een receptplichtig immunosuppressivum met duidelijke bijwerkingen bij hogere doseringen: vertraagde wondgenezing, aften in de mond, metabole ontregeling (verhoogde triglyceriden, insulineresistentie) en een verhoogde vatbaarheid voor infecties. Lage, intermitterende protocollen (meestal 3–6 mg eenmaal per week) worden off-label voorgeschreven door gespecialiseerde artsen, maar langetermijnveiligheidsdata bij deze doseringen bij gezonde volwassenen is precies wat de PEARL-studie moet opleveren. Zelfmedicatie met rapamycine brengt reële risico’s met zich mee die niet gelden voor vrij verkrijgbare supplementen.

6. Eerste levensverlengende geneesmiddel nadert FDA-goedkeuring — voor honden

LOY-002 van Loyal, een dagelijkse orale tablet ontworpen om de levensduur van oudere honden te verlengen, voldeed in 2025 aan de ‘Reasonable Expectation of Effectiveness’ (RXE)-norm van de FDA en mikt op voorwaardelijke goedkeuring in 2026. Bij toekenning wordt dit het eerste door de FDA goedgekeurde levensverlengende geneesmiddel voor welke diersoort dan ook: een mijlpaal met implicaties die veel verder reiken dan de diergeneeskunde.

LOY-002 is ontwikkeld als een dagelijkse tablet met rundvleessmaak voor honden van 10 jaar en ouder met een gewicht van minimaal 6,35 kg (14 lbs) — wat neerkomt op vrijwel de gehele populatie oudere honden, met uitzondering van de allerkleinste rassen. Het middel grijpt in op de IGF-1-signalering (insulin-like growth factor 1). Dit mechanisme verklaart een van de meest consistente observaties binnen de verouderingsbiologie: kleine hondenrassen, die minder IGF-1 aanmaken, leven gemiddeld 3 tot 5 jaar langer dan grote rassen. Veiligheidsdata van meer dan 400 honden lieten geen klinisch significante bijwerkingen zien, zelfs niet bij vijfmaal de beoogde dosering.

Het parallelle product van Loyal, LOY-001, richt zich specifiek op grote en reusachtige rassen via een injecteerbare IGF-1-modulator die elke drie tot zes maanden wordt toegediend. Beide producten worden onderbouwd door de STAY-studie: een grootschalig, placebogecontroleerd klinisch onderzoek bij oudere honden met 1.300 deelnemende dieren in de Verenigde Staten.

In februari 2026 kondigde Loyal een Series C-financieringsronde van 100 miljoen dollar aan, geleid door age13 met deelname van Baillie Gifford, waarmee de totale investering op meer dan 250 miljoen dollar komt. Dit kapitaal wijst op institutioneel vertrouwen dat minstens één van deze middelen de markt zal bereiken.

Waarom een diergeneesmiddel relevant is voor menselijke veroudering: Honden verouderen sneller dan mensen, maar delen onze leefomgeving, ons dag-nachtritme, onze voedingspatronen, emotionele stress en tal van ziekteprocessen zoals kanker, hart- en vaatziekten en cognitieve achteruitgang. Een geneesmiddel dat de gezonde levensduur van honden verlengt met een gunstig veiligheidsprofiel, versterkt de wetenschappelijke basis voor toepassing bij de mens aanzienlijk en levert het eerste bewijs dat farmacologische levensverlenging haalbaar is bij een groot, genetisch divers zoogdier.

7. GLP-1-agonisten laten onverwachte anti-aging effecten zien

Semaglutide (Ozempic, Wegovy) en tirzepatide (Mounjaro, Zepbound) werden oorspronkelijk ontwikkeld voor diabetes type 2 en obesitas. Recente data uit 2024–2026 positioneren deze GLP-1-receptoragonisten echter als de invloedrijkste metabole geneesmiddelen van deze generatie, waarbij de implicaties voor een lang leven steeds duidelijker worden. Zie voor de onderzoeksgegevens over gewichtsverlies onze gids over GLP-1 en gewichtsverlies.

De SELECT-studie (semaglutide bij volwassenen met overgewicht/obesitas en hart- en vaatziekten) liet een afname van 20% zien in ernstige nadelige cardiovasculaire gebeurtenissen — hartinfarct, beroerte en cardiovasculaire sterfte — ongeacht de aanwezigheid van diabetes. De FLOW-studie toonde significante nierbescherming aan. Latere analyses lieten een daling zien van ziekenhuisopnames wegens hartfalen. Dit zijn substantiële uitkomsten: een risicoverlaging van 20% op cardiovasculaire complicaties is vergelijkbaar met het effect van statines, en deze voordelen lijken verder te reiken dan wat louter op basis van gewichtsverlies te verwachten is.

Onderzoekers bestuderen momenteel of GLP-1-agonisten ingrijpen op onderliggende biologische verouderingsmechanismen, waaronder chronische laaggradige ontsteking (een van de kenmerken van veroudering), cellulaire senescentie en metabole veerkracht. Het metabool syndroom — het samenstel van insulineresistentie, visceraal vet, hypertensie en dyslipidemie — wordt beschouwd als een aanjager van versnelde biologische veroudering. Een geneesmiddel dat het metabool syndroom aanpakt, kan indirect geroprotectief werken, zelfs als het daar oorspronkelijk niet voor is ontworpen.

De betekenis voor de wetenschap rond een lang leven: GLP-1-agonisten zijn mogelijk de eerste breed voorgeschreven geneesmiddelen die het risico op meerdere leeftijdsgerelateerde aandoeningen tegelijkertijd aanzienlijk verlagen. Of ze de biologische veroudering daadwerkelijk vertragen (gemeten via epigenetische klokken of andere biomarkers) dan wel simpelweg leeftijdsgebonden ziekten effectiever behandelen dan eerdere middelen, is een open vraag die momenteel door verschillende onderzoeksgroepen wordt bestudeerd.

Wat u nu kunt doen: GLP-1-agonisten zijn receptplichtige geneesmiddelen met duidelijke bijwerkingen (misselijkheid, risico op gastroparese, potentieel verlies van spiermassa) en aanzienlijke kosten (zonder vergoeding 800–1.500 dollar per maand in de VS). Ze zijn geregistreerd voor diabetes en obesitas, niet voor levensverlenging. Binnen het longevity-onderzoek wordt nauwlettend gevolgd of lopende studies effecten aantonen op biologische verouderingsklokken los van het gewichtsverlies.

8. Urolithine A versterkt positie met sterke data over mitochondriale gezondheid

Urolithine A (UA) onderscheidt zich binnen de supplementenmarkt door de aanwezigheid van weliswaar door fabrikanten gefinancierde, maar gedegen opgezette, placebogecontroleerde klinische studies. Dat is een zeldzaamheid in een categorie waar de meeste producten leunen op preklinische data en theoretische mechanismen.

UA is een metaboliet die ontstaat wanneer darmbacteriën ellagitannines uit granaatappels, walnoten en bessen omzetten. Het knelpunt is dat slechts 30–40% van de mensen door variatie in de samenstelling van het darmmicrobioom van nature voldoende UA aanmaakt uit voeding. Suppletie omzeilt deze beperking.

Het werkingsmechanisme richt zich op mitofagie: het selectief opruimen van beschadigde mitochondriën. Mitochondriale disfunctie is een van de 12 kenmerken van veroudering; de opeenhoping van slecht functionerende mitochondriën leidt tot verminderde cellulaire energieproductie, verhoogde oxidatieve stress en weefselachteruitgang. Een studie uit 2025 toonde aan dat suppletie met UA de hartfunctie in verouderingsmodellen behield door de efficiëntie van de mitofagie te verbeteren. Eerdere humane studies lieten zien dat UA het spieruithoudingsvermogen en mitochondriale biomarkers verbeterde (waaronder een stijging van 60% in plasma-acylcarnitines) bij inactieve oudere volwassenen gedurende vier maanden.

Wat u nu kunt doen: Urolithine A-supplementen zijn commercieel verkrijgbaar (Mitopure van Timeline is het meest onderzochte merk). Het bewijs is veelbelovend voor de mitochondriale functie, hoewel effecten op de levensduur of bredere gezondheidsparameters nog niet zijn vastgesteld. Voor een bredere ondersteuning van de mitochondriën richten NMN en CoQ10 zich op complementaire routes: NMN levert NAD+ voor de cellulaire energieproductie, terwijl CoQ10 de elektronentransportketen direct ondersteunt. Bekijk voor een volledige vergelijking tussen orale en intraveneuze toediening onze analyse van NAD+-infuustherapie.

9. AI versnelt de ontdekking van levensverlengende geneesmiddelen

Een studie uit 2025 van het Scripps Research Institute rapporteerde dat door AI geselecteerde stoffen een slagingspercentage van meer dan 70% behaalden bij het verlengen van de levensduur van modelorganismen. Het AI-platform identificeerde niet alleen bestaande geneesmiddelen met levensverlengend potentieel, maar ontwierp ook nieuwe moleculen die beter presteerden dan de oorspronkelijke verbindingen. Ter vergelijking: het gemiddelde slagingspercentage in traditionele geneesmiddelontwikkeling, van vroege identificatie tot klinische goedkeuring, ligt onder de 10%.

Dit staat niet op zichzelf, maar markeert een structurele verschuiving in de methodologie van het verouderingsonderzoek. Rubedo Life Sciences gebruikt zijn ALEMBIC AI-platform om therapeutische doelwitten bij senescentie te identificeren en heeft zijn belangrijkste kandidaat RLS-1496 naar een fase 1-studie gebracht. Gero, door het World Economic Forum uitgeroepen tot Technology Pioneer, ging een samenwerking aan met Chugai Pharmaceutical voor de ontwikkeling van geneesmiddelen tegen ouderdomsziekten met behulp van AI, en haalde in 2025 17 miljoen dollar op, waarmee de totale financiering op 34 miljoen dollar kwam. Insilico Medicine heeft via AI ontdekte moleculen voor fibrose naar klinische studies gebracht. OpenAI ging in 2025 een partnerschap aan met een regeneratief biologiebedrijf om met AI stamceleiwitten te ontwerpen — de eerste toepassing van hun technologie binnen de biologie — met resultaten die de productie-efficiëntie van stamcellen tot vijftigvoudig kunnen verhogen.

Waarom dit belangrijk is: Het traditionele traject van geneesmiddelontwikkeling — 10 tot 15 jaar van doelwitidentificatie tot een goedgekeurde therapie — sluit niet aan bij de maatschappelijke urgentie rond veroudering. AI brengt de vroege ontdekkingsfasen terug van jaren naar maanden door miljoenen moleculaire structuren te screenen en biologische effecten te voorspellen voordat laboratoriumonderzoek plaatsvindt. Of met behulp van AI ontdekte stoffen klinische studies in dezelfde mate doorstaan moet nog blijken, maar de versnelling in de pijplijn is meetbaar en reëel.

10. Taurine vestigt zich als serieuze longevity-molecule

Een studie uit 2023 in Science toonde aan dat de taurinespiegels bij muizen, apen en mensen aanzienlijk dalen met de leeftijd. Suppletie met taurine verlengde de gezonde levensduur van muizen met 10–12% en die van wormen met een vergelijkbaar percentage.

Het onderzoek, geleid door Vijay Yadav van Columbia University, viel op door omvang, methodologische degelijkheid en reikwijdte; het beperkte zich niet tot één enkel organisme. De onderzoekers toonden aan dat taurinesuppletie bij muizen de botdichtheid, het spieruithoudingsvermogen, de insulinegevoeligheid en de immuunfunctie verbeterde, en markers van cellulaire senescentie verminderde. Bij apen zorgde taurine voor een afname van het lichaamsgewicht, de nuchtere bloedglucose en markers voor leverschade. Bij mensen lieten correlationele gegevens zien dat hogere circulerende taurinespiegels gepaard gingen met minder metabole risicofactoren, al bewijst correlatie geen causaliteit.

In de periode 2025–2026 heeft taurine een vaste plek gekregen in het debat over supplementen voor een lang leven, naast NMN, resveratrol en berberine. De supplementenindustrie positioneert taurine inmiddels nadrukkelijk voor anti-aging, hoewel humane klinische studies die specifiek zijn opgezet om de effecten op verouderingseindpunten te toetsen zich nog in een vroeg stadium bevinden. De kloof tussen de publicatie in Science en klinisch bewijs bij mensen blijft aanzienlijk, maar de preklinische bewijskracht behoort tot de sterkste voor vrij verkrijgbare stoffen — vergelijkbaar met de fase waarin NMN zich bevond voorafgaand aan de eerste humane studies.

Wat u nu kunt doen: Taurine is relatief goedkoop, breed verkrijgbaar en kent een langdurig veiligheidsprofiel door decennialang gebruik in energiedranken in doseringen van 500–1.000 mg per portie. De dosering bij muizen in de studie van Yadav komt na allometrische schaling overeen met ongeveer 3–6 gram per dag voor mensen. Gegevens over de invloed op de menselijke levensduur ontbreken vooralsnog, maar de tolerantie bij dergelijke doseringen is goed gedocumenteerd.

11. Combinatietherapie wordt de wetenschappelijke standaard

Een van de duidelijkste inhoudelijke verschuivingen in het verouderingsonderzoek van 2025–2026 is de overgang van interventies gericht op één enkel doelwit naar gecombineerde strategieën. Dit volgt de ontwikkeling in de oncologie, cardiologie en de behandeling van hiv, waar combinatietherapieën al decennia de norm zijn: niet omdat afzonderlijke middelen tekortschoten, maar omdat de onderliggende aandoeningen via meerdere mechanismen verlopen.

De redenering is logisch: veroudering omvat ten minste 12 onderling verbonden kenmerken: genomische instabiliteit, telomeerverkorting, epigenetische veranderingen, verlies van proteostase, ontregelde nutriëntdetectie, mitochondriale disfunctie, cellulaire senescentie, uitputting van stamcellen, veranderde intercellulaire communicatie, verminderde macroautofagie, chronische laaggradige ontsteking en dysbiose. Wie zich op slechts één mechanisme richt — zoals de daling van NAD+ via NMN — pakt een reëel proces aan, maar laat de overige 11 ongemoeid. Geen enkele molecule kan op zichzelf veroudering volledig afremmen.

Het opkomende klinische model combineert interventies over verschillende biologische routes:

NAD+-herstel (NMN of NR) richt zich op mitochondriale functie en DNA-herstel via sirtuïne-activatie. mTOR-remming (rapamycine of calorierestrictie-mimetica zoals berberine) pakt ontregelde nutriëntdetectie aan. Senolytische klaring (D+Q, fisetine of toekomstige gerichte geneesmiddelen) verwijdert opgestapelde senescente cellen. Metabole optimalisatie (metformine, GLP-1-agonisten) verbetert de insulinesignalering en verlaagt chronische ontsteking. De basis van leefstijl — beweging, slaap en voeding — blijft het fundament; het bewijs voor de effectiviteit hiervan overtreft dat van welke farmacologische interventie dan ook.

Er is nog geen grootschalige klinische studie uitgevoerd die een gecombineerd protocol direct vergelijkt met een enkelvoudige interventie. Zo’n onderzoek bestaat nog niet en is methodologisch complex: hoe isoleert men de bijdrage van elk afzonderlijk onderdeel wanneer vijf interventies gelijktijdig plaatsvinden? Toch wordt dit theoretische kader breed gedragen door onderzoeksgroepen van het Buck Institute tot het National Institute on Aging en gespecialiseerde longevity-klinieken. Verschillende artsen baseren behandelprotocollen inmiddels op deze meervoudige aanpak en volgen uitkomsten via biologische verouderingsklokken en uitgebreid bloedonderzoek. Onze gids over NMN-supplementen beschrijft hoe u producten voor een dergelijke combinatie kunt beoordelen.

Wat dit in de praktijk betekent: Voor wie een persoonlijke strategie opbouwt, adviseert deze gecombineerde benadering om te kiezen voor breedte in plaats van uitsluitend maximale doseringen van één stof: beïnvloed meerdere verouderingsroutes met gematigde doseringen. Een onderbouwde combinatie kan bestaan uit NMN voor NAD+ (250–500 mg/dag), vitamine D3 voor het immuunsysteem en de botten (2.000–5.000 IE/dag), omega 3-vetzuren tegen ontstekingsprocessen (2 g EPA+DHA/dag), creatine voor spier- en hersenfunctie (3–5 g/dag) en taurine voor metabole ondersteuning (1–3 g/dag), bovenop regelmatige lichaamsbeweging, 7–8 uur slaap en een voedingspatroon op basis van onbewerkte voeding. Raadpleeg onze volledige gids over supplementen voor een lang leven voor het bewijs per categorie.

12. Testen van biologische leeftijd breekt door bij het grote publiek

Epigenetische klokken — algoritmen die de biologische leeftijd schatten op basis van DNA-methylatiepatronen — zijn in de periode 2024–2026 verschoven van specialistische onderzoeksinstrumenten naar consumentenproducten. Bedrijven zoals TruDiagnostic, Elysium Health en GlycanAge bieden testen aan tussen de 200 en 500 dollar die claimen te meten hoe snel iemand op moleculair niveau veroudert.

De GrimAge-klok van Steve Horvath en de PhenoAge-klok van Morgan Levine zijn in wetenschappelijk onderzoek het meest gevalideerd. GrimAge toont in meerdere grote cohorten duidelijke correlaties met mortaliteit door alle oorzaken, tijd tot het ontstaan van kanker, coronaire hartziekten en samengestelde gezondheidsuitkomsten. PhenoAge combineert klinische biomarkers (zoals albumine, creatinine, glucose, CRP en het lymfocytenpercentage) met methylatiedata.

De nieuwere DunedinPACE-klok, ontwikkeld door een team van Duke University, meet het tempo van veroudering in plaats van de totale biologische leeftijd: feitelijk hoe snel de biologische klok op dit moment tikt. Dit maakt de test potentieel geschikter om interventies te volgen: bij de start van NMN, een trainingsschema of calorierestrictie kan DunedinPACE een vertraging mogelijk al binnen enkele weken of maanden signaleren, zonder dat jarenlange follow-up nodig is om een verschuiving in cumulatieve leeftijd vast te stellen.

Belangrijke kanttekeningen: Deze testen meten biologische signalen die op populatieniveau daadwerkelijk correleren met gezondheidsuitkomsten. De klinische waarde voor individuele besluitvorming staat echter nog ter discussie. Een eenmalige meting van de biologische leeftijd biedt beperkte handelingsperspectieven: het toont waar iemand staat, maar verklaart niet waardoor dat komt. Bovendien is de variabiliteit tussen opeenvolgende metingen aanzienlijk, waardoor kleine veranderingen eerder meetruis dan een werkelijk effect kunnen zijn. Seriële metingen over een langere periode, gecombineerd met functionele testen (zoals VO2 max, knijpkracht en cognitieve tests), bieden aanzienlijk meer inzicht dan een losse testuitslag.

Het testen van de biologische leeftijd kan het best worden gezien als één datapunt binnen een breder geheel: een nuttige referentie binnen een gezondheidsstrategie gericht op een lang leven, maar geen absolute eindscore. Wie kiest voor testen, doet er goed aan dit herhaaldelijk te doen en te sturen op trends in plaats van te focussen op afzonderlijke getallen.

Wat betekent dit allemaal voor u?

Het langlevendheidsonderzoek in 2026 wordt gekenmerkt door een duidelijke kloof. De wetenschap is verder gevorderd dan de meeste mensen beseffen: verschillende interventies hebben de overstap gemaakt van diermodellen naar klinische studies bij mensen, en meerdere stoffen beïnvloeden in gecontroleerde onderzoeken op betrouwbare wijze bekende verouderingsmechanismen. Tegelijkertijd is de wetenschap minder eensluidend dan supplementenmarketing doet vermoeden. Geen enkele interventie heeft in een gecontroleerde studie bewezen de menselijke levensduur te verlengen. Geen enkele.

Een realistisch kader om naar langlevendheidsinterventies in 2026 te kijken, ziet er als volgt uit:

Niveau 1. Sterk bewijs, minimaal risico: Lichaamsbeweging is de best gevalideerde langlevendheidsinterventie bij mensen, ondersteund door decennia aan epidemiologische en interventionele gegevens die een verlaagd risico op hart- en vaatziekten, kanker, dementie en all-cause mortaliteit aantonen. Het optimaliseren van de slaap (7–8 uur, vaste tijden) verlaagt ontstekingsmarkers en ondersteunt DNA-herstelprocessen. Voedingspatronen volgens het mediterrane dieet worden in prospectieve cohortstudies in verband gebracht met verminderde biologische veroudering. Stressbeheersing via elke effectieve methode (meditatie, sociale contacten, tijd in de natuur) vermindert door cortisol gedreven ontstekingsactiviteit. Deze interventies zijn eenvoudig, gratis of goedkoop, en effectiever dan welke pil dan ook die momenteel verkrijgbaar is.

Niveau 2. Veelbelovend bewijs, vastgesteld veiligheidsprofiel: NMN of NR voor het herstel van NAD+ (zie onze gids met de beste NMN-supplementen). Het is aangetoond dat een dosering van 1.000 mg/dag het circulerende NAD+ bij mensen binnen twee weken verdubbelt, met verbeteringen in fysiek functioneren in sommige onderzoeken. Taurine: sterk preklinisch bewijs uit een publicatie in Science, een lange staat van dienst qua veiligheid bij mensen en lage kosten. Creatinemonohydraat: voordelen voor het behoud van cognitieve functies en spiermassa bij oudere volwassenen in meerdere meta-analyses. Vitamine D3: een tekort correleert met versnelde biologische veroudering en kortere telomeerlengte. Omega-3-vetzuren: ontstekingsremmend, met een afname van cardiovasculaire mortaliteit in grote klinische studies.

Niveau 3. Interessant bewijs, medische begeleiding vereist: Rapamycine (uitsluitend op recept, reële bijwerkingen, in afwachting van de PEARL-resultaten). Metformine (uitsluitend op recept, in afwachting van de TAME-resultaten). GLP-1-agonisten (uitsluitend op recept, primair voor metabole aandoeningen, met opkomende gegevens over veroudering).

Niveau 4. Experimenteel, nog niet toepasbaar in de praktijk: Epigenetische herprogrammering (de eerste klinische studie bij mensen is net van start gegaan). Senolytische therapieën (tot nu toe alleen vroege signalen uit kleine fase 1-onderzoeken). Gentherapieën gericht op verouderingsroutes (preklinische fase).

De meest rationele aanpak in 2026 is om Niveau 1 vast in uw dagelijks leven te integreren, Niveau 2 te overwegen op basis van uw persoonlijke risicoprofiel en gezondheidsprioriteiten, een arts te raadplegen voordat u start met middelen uit Niveau 3, en te wachten op klinische gegevens voordat u rekent op Niveau 4.

De komende twee tot drie jaar zullen meer inzicht bieden dan de afgelopen twee decennia. De resultaten van TAME worden verwacht. PEARL zal worden afgerond. De eerste herprogrammeringsstudie zal veiligheidsgegevens opleveren. En binnen het NMN-onderzoek verschijnen de eerste uitkomststudies met een looptijd van 6 tot 12 maanden. Blijf deze pagina volgen; we werken de inhoud elk kwartaal bij.

Bronnen

1. Christen S, Redeuil K, Goulet L, et al. “The differential impact of three different NAD+ boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans.” Nature Metabolism. 2026 Jan;8(1):62-73. PubMed · DOI
2. Zhang R, et al. Meta-analysis of NMN supplementation on NAD+ and metabolic outcomes (12 RCTs). Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 2026. PubMed search
3. Prokopidis K, et al. “Effects of nicotinamide mononucleotide on muscle and metabolic outcomes in older adults: a meta-analysis.” Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 2025. PubMed
4. Katayoshi T, et al. “Nicotinamide adenine dinucleotide metabolism and arterial stiffness after long-term nicotinamide mononucleotide supplementation: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial.” Scientific Reports. 2023;13:2786. DOI
5. Yi L, Maier AB, Tao R, et al. “The efficacy and safety of β-nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation in healthy middle-aged adults.” GeroScience. 2023;45(1):29-43. PubMed
6. Fang EF, et al. “The first clinical trial of epigenetic reprogramming (ER-100): FDA IND clearance for optic neuropathies.” Life Biosciences, 2026. Report
7. Ocampo A, Reddy P, Belmonte JCI, et al. “In vivo amelioration of age-associated hallmarks by partial reprogramming.” Cell. 2016;167(7):1719-1733. PubMed
8. Farr JN, Atkinson EJ, Khosla S, et al. “Effects of intermittent senolytic therapy on bone metabolism in postmenopausal women: a phase 2 randomized controlled trial.” Nature Medicine. 2024 Sep;30(9):2605-2612. DOI · NIH summary
9. Millar CL, Iloputaife I, Lipsitz LA, et al. “A pilot study of senolytics to improve cognition and mobility in older adults at risk for Alzheimer’s disease (STAMINA).” eBioMedicine. 2025 Mar;113:105612. PubMed · DOI
10. Gonzales MM, Garbarino VR, Orr ME, et al. “Senolytic therapy in mild Alzheimer’s disease: a phase 1 feasibility trial (SToMP-AD).” Nature Medicine. 2023 Oct;29(10):2481-2488. PubMed · DOI
11. Singh P, Yadav VK, et al. “Taurine deficiency as a driver of aging.” Science. 2023;380(6649):eabn9257. PubMed · DOI
12. Moel M, Harinath G, Lee V, et al. “Influence of rapamycin on safety and healthspan metrics after one year: PEARL trial results.” Aging (Albany NY). 2025 Apr 4;17(4):908-936. PubMed · DOI
13. Loyal (Cellular Longevity Inc.). “LOY-002 receives FDA Reasonable Expectation of Effectiveness (RXE) acceptance.” December 2025. Company announcement
14. Barzilai N, et al. “Targeting Aging with Metformin (TAME): trial design and rationale.” American Federation for Aging Research. 2025–2026. AFAR
15. Cheng FF, Liu YL, et al. “Metformin’s mechanisms in attenuating hallmarks of aging and age-related disease.” Aging and Disease. 2022;13(4):970-986. PubMed
16. Life Biosciences. “FDA clears first human trial of epigenetic reprogramming therapy (ER-100).” Longevity.Technology, 2026. Report

Het onderzoek naar langlevendheid ontwikkelt zich snel. We werken dit artikel elk kwartaal bij zodra nieuwe onderzoeksresultaten en baanbrekende studies worden gepubliceerd. Laatste beoordeling: [Maand] 2026.

Geïnteresseerd in het herstel van NAD+? Bekijk onze wetenschappelijk onderbouwde gidsen: Wat is NMN · NMN voor en na · NMN en resveratrol · Langlevendheidssupplementen