Gids voor PQQ-supplementen: mitochondriale ondersteuning, cognitieve voordelen en klinisch bewijs (2026)

Wat is PQQ?

Pyrroloquinolinechinon (PQQ) is een redox-actief chinon dat voor het eerst werd geïdentificeerd als cofactor voor bacteriële enzymen. Het is niet geclassificeerd als vitamine, maar bij dieren ondersteunt het de neonatale groei en reproductieve prestaties. De rol ervan bij mitochondriale biogenese heeft geleid tot aanzienlijke belangstelling voor de menselijke gezondheid (Rucker et al., 2009).

PQQ werd in 1979 voor het eerst ontdekt als cofactor voor bacteriële dehydrogenase-enzymen. Het duurde langer voordat de rol ervan in de biologie van zoogdieren werd vastgesteld, maar onderzoek in de afgelopen twee decennia heeft aangetoond dat PQQ cruciale signaalroutes activeert die betrokken zijn bij mitochondriale functie, antioxidatieve afweer en neuroprotectie.

Als antioxidant kan PQQ herhaaldelijk worden gereduceerd en opnieuw geoxideerd. Om deze reden wordt het in overzichtsartikelen omschreven als een krachtige redox-actieve antioxidant met mitochondriale en neuroprotectieve eigenschappen (Xie et al., 2025).

PQQ komt in kleine hoeveelheden voor in voedingsmiddelen zoals natto, groene thee, peterselie, kiwi en groene paprika. Deze hoeveelheden zijn miniem vergeleken met supplementdoseringen; een overzichtsstudie uit 2024 hanteert 20 mg/dag als referentie-inname voor suppletie (Ikemoto et al., 2024).

Hoe PQQ de mitochondriale functie ondersteunt

In celstudies verhoogde PQQ de mitochondriale biogenese door activering van de transcriptiefactor CREB en de coactivator PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). Bij jonge muizen leidde een PQQ-tekort tot veranderingen in de hoeveelheid en functie van mitochondriën (Stites et al., 2006). Deze bevindingen vormen de belangrijkste reden dat PQQ wordt gepromoot voor energie en de hersengezondheid, hoewel gegevens over mitochondriën bij mensen beperkt zijn.

Mitochondriën zijn de energieproducerende organellen in elke cel. Naarmate we ouder worden, neemt het aantal mitochondriën af, hopen bestaande mitochondriën schade op en wordt de energieproductie minder efficiënt. Deze mitochondriale achteruitgang speelt een rol bij vrijwel elk aspect van biologische veroudering — van cognitieve achteruitgang tot hartfalen en verlies van spiermassa.

PQQ heeft invloed op PGC-1α, de centrale regulator van mitochondriale biogenese. In cellen verhoogde PQQ de expressie van PGC-1α via CREB-fosforylering en stimuleerde het de vorming van nieuwe mitochondriën (Chowanadisai et al., 2010).

PQQ is ook van belang op het niveau van het gehele organisme. Jonge muizen op een PQQ-deficiënt dieet vertoonden veranderingen in mitochondriale hoeveelheid en functie (Stites et al., 2006), en bij 20 maanden oude muizen verbeterde PQQ het ruimtelijk werkgeheugen en de herkenning — effecten die gekoppeld waren aan mitochondriale bio-energetica en een SIRT1-UCP2-geassocieerde route (Yan et al., 2026).

Daarnaast activeert PQQ de Nrf2-antioxidantresponsroute, wat leidt tot een opwaartse regulatie van lichaamseigen antioxidatieve enzymen (SOD, catalase, glutathionperoxidase) en onderdrukking van NF-κB-gestuurde ontstekingen. Deze dubbele werking, mitochondriale biogenese gecombineerd met versterking van antioxidanten, is bijzonder relevant voor het ouder wordende brein (Xie et al., 2025).

Klinisch bewijs: cognitieve functie

Drie gerandomiseerde onderzoeken wijzen op cognitieve voordelen. Bij 41 gezonde oudere volwassenen beperkte 20 mg/dag gedurende 12 weken de achteruitgang op de Stroop-taak, een maat voor aandacht (Itoh et al., 2016). Bij 64 gezonde volwassenen van 40 tot 79 jaar verbeterde 12 weken PQQ het geheugen, de aandacht, reactietijd en cognitieve flexibiliteit (Shiojima et al., 2022). Bij oudere volwassenen met milde cognitieve stoornissen verbeterde een combinatie van waterstof en PQQ gedurende zes weken de mentale oriëntatie (Baltic et al., 2024).

Gezonde oudere volwassenen. Eenenveertig gezonde oudere volwassenen kregen gedurende 12 weken 20 mg/dag PQQ-dinatriumzout of een placebo. De verandering in Stroop-interferentie was significant kleiner bij PQQ, en een voorlopige nabij-infraroodtest wees op een toegenomen doorbloeding in de prefrontale cortex (Itoh et al., 2016).

Volwassenen van middelbare en oudere leeftijd. Vierenzestig gezonde Japanse volwassenen van 40 tot 79 jaar slikten gedurende 12 weken PQQ-dinatriumzout of een placebo. De PQQ-groep verbeterde op samengesteld geheugen, verbaal geheugen, reactietijd, complexe aandacht, cognitieve flexibiliteit, executieve functie en motorsnelheid, evenals op de MMSE-J-screeningtest, zonder bijwerkingen (Shiojima et al., 2022). Een aparte studie, samengevat in een review uit 2024, toonde aan dat cognitieve flexibiliteit en executieve snelheid na acht weken verbeterden bij volwassenen van 20 tot 40 jaar (Ikemoto et al., 2024).

Milde cognitieve stoornissen. Vierendertig oudere volwassenen met milde cognitieve stoornissen namen gedurende zes weken een diwaterstof-PQQ-mengsel of placebo in. De combinatie verbeterde de mentale oriëntatie en markers voor het hersenmetabolisme, hoewel de auteurs benadrukten dat de kleine steekproef de interpretatie beperkt (Baltic et al., 2024).

Een belangrijke kanttekening: de Baltic-studie gebruikte PQQ in combinatie met moleculaire waterstof, waardoor de individuele bijdrage van PQQ niet volledig kan worden geïsoleerd. De resultaten sluiten echter aan bij eerdere studies met uitsluitend PQQ en bij het mechanisme van mitochondriale biogenese, waarvan wordt verwacht dat het het energiemetabolisme en de zuurstofvoorziening in de hersenen verbetert.

PQQ en slaapkwaliteit

Gegevens over slaap zijn afkomstig uit een open-label onderzoek, dat volgens een overzicht uit 2024 verbeteringen liet zien in slaap en stemming door PQQ (Ikemoto et al., 2024). Zonder placebogroep zijn deze uitkomsten voorlopig van aard.

Open-label onderzoeken kunnen het werkelijke effect van een supplement niet scheiden van verwachtingseffecten, waardoor de bevindingen omtrent slaap getoetst moeten worden in placebogecontroleerd onderzoek. Een mitochondriale verklaring is aannemelijk, aangezien het energiemetabolisme in de hersenen invloed heeft op de slaapregulatie, maar dit verband blijft vooralsnog speculatief.

Mitochondriale disfunctie in de hersenen wordt steeds vaker erkend als factor bij leeftijdsgerelateerde slaapproblemen. Door de mitochondriale biogenese in zenuwweefsel te ondersteunen, pakt PQQ mogelijk een onderliggende oorzaak van een slechte slaapkwaliteit aan in plaats van uitsluitend symptomatische sedatie te bieden — een wezenlijk andere benadering dan traditionele slaapsupplementen.

PQQ + CoQ10: Synergistische voordelen

Een overzichtsartikel uit 2024 beschrijft Japanse studies waarin het toevoegen van CoQ10 aan PQQ de cognitieve effecten verder versterkte (Ikemoto et al., 2024). Gegevens uit dieronderzoek zijn minder overtuigend: bij ratten verbeterde PQQ het leervermogen meer dan CoQ10, maar de combinatie presteerde niet beter dan PQQ alleen (Ohwada et al., 2008). De combinatie is logisch, maar synergie is niet definitief bewezen.

De rationale is dat beide stoffen aangrijpen op verschillende onderdelen van de mitochondriale functie: PQQ stimuleert de aanmaak van nieuwe mitochondriën (Chowanadisai et al., 2010), terwijl CoQ10 elektronen transporteert in de ademhalingsketen van bestaande organellen. In theorie vullen ze elkaar aan, maar een groter gecombineerd effect is nog niet aangetoond in een gepubliceerde, placebogecontroleerde studie bij mensen.

De claim van synergie bij mensen rust op Japanse onderzoeken die zijn samengevat in een review uit 2024 (Ikemoto et al., 2024). In de rattenstudie leidde de combinatie niet tot een grotere verbetering van het leervermogen dan PQQ alleen (Ohwada et al., 2008).

PQQ-dosering en gebruik

De best onderzochte dosering is 20 mg/dag PQQ-dinatriumzout, toegepast in het 12 weken durende cognitieve onderzoek bij oudere volwassenen (Itoh et al., 2016). Een review uit 2024 meldt dat 100 mg/dag gedurende 24 weken goed werd verdragen in een humane studie (Ikemoto et al., 2024). Inname bij een maaltijd is een logische standaard.

20 mg/dag: de dosis in het onderzoek van Itoh en de referentie-inname in Japans onderzoek (Ikemoto et al., 2024). Inname in de ochtend of rond het middaguur is een verstandige keuze.

10 mg/day: een veelvoorkomende dosering op productetiketten en een geschikt startpunt, al zijn de meeste onderzoeksgegevens gebaseerd op 20 mg.

Combinatieprotocol: 20 mg PQQ met 100 tot 300 mg CoQ10, ingenomen bij een maaltijd. Japanse onderzoeken suggereren extra voordelen (Ikemoto et al., 2024), maar dierstudies bij ratten tonen geen synergie (Ohwada et al., 2008).

Een overzichtsartikel uit 2024 vermeldt een studie bij mensen waarin 100 mg/dag gedurende 24 weken geen veiligheidsproblemen veroorzaakte (Ikemoto et al., 2024), en in het 12-weken durende cognitieve onderzoek bij volwassenen van 40 tot 79 jaar werden geen bijwerkingen waargenomen (Shiojima et al., 2022).

Veiligheid en bijwerkingen

PQQ werd in klinische onderzoeken goed verdragen: er werden gedurende 12 weken geen bijwerkingen gerapporteerd in het onderzoek van Shiojima (Shiojima et al., 2022), en een review uit 2024 meldt een goede tolerantie bij 100 mg/dag gedurende 24 weken (Ikemoto et al., 2024). Interacties met geneesmiddelen zijn nog niet onderzocht.

Gepubliceerde studies hebben geen consistent patroon van bijwerkingen laten zien bij de onderzochte doseringen (Shiojima et al., 2022). Zoals bij elk nieuw supplement geldt: stop met het gebruik als u aanhoudend ongemak ervaart.

PQQ en ontsteking: de dubbele Nrf2-NF-κB-schakelaar

PQQ activeert tegelijkertijd de Nrf2-antioxidantroute en onderdrukt de ontstekingssignalering via NF-κB; een dubbel mechanisme dat ontstekingsremmende en antioxidatieve reacties coördineert. Dit tweeledige effect is met name van belang bij leeftijdsgerelateerde neuro-inflammatie, die cognitieve achteruitgang aandrijft via chronische laaggradige ontstekingen in de hersenen (inflammaging).

Chronische laaggradige ontsteking, ook wel “inflammaging” genoemd, wordt tegenwoordig gezien als een centrale motor achter leeftijdsgerelateerde aandoeningen. In de hersenen scheiden geactiveerde microgliacellen pro-inflammatoire cytokinen uit (TNF-α, IL-6, IL-1β) die neuronen beschadigen, de synaptische plasticiteit verminderen en de neurotransmittersignalering verstoren. Deze neuro-inflammatoire omgeving versnelt cognitieve achteruitgang, remt neurogenese en vergroot de vatbaarheid voor neurodegeneratieve aandoeningen.

PQQ grijpt op twee complementaire manieren in op neuro-inflammatie. Ten eerste activeert het Nrf2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2), dat zich naar de celkern verplaatst en de expressie van talrijke cytoprotectieve genen opreguleert, waaronder heemoxidase-1 (HO-1), NAD(P)H-chinonoxidoreductase 1 (NQO1), superoxide dismutase (SOD), catalase en glutathionperoxidase. Deze toegenomen lichaamseigen antioxidantcapaciteit neutraliseert de reactieve zuurstofdeeltjes die ontstekingscascades in gang zetten en in stand houden.

Ten tweede onderdrukt PQQ NF-κB — de centrale transcriptiefactor voor ontstekingsgenen. Wanneer NF-κB wordt geremd, daalt de productie van pro-inflammatoire cytokinen, chemokinen en adhesiemoleculen. Deze onderdrukking vindt plaats op het niveau van IκBα-fosforylering, wat voorkomt dat NF-κB naar de celkern verhuist en de transcriptie van ontstekingsgenen activeert.

Gegevens bij mensen zijn beperkt maar consistent. In een klein onderzoek verlaagde PQQ het C-reactief proteïne (CRP) en IL-6 in het plasma, verminderde het gemethyleerde amines in de urine zoals trimethylamine-N-oxide, en veranderde het urinemetabolieten op een wijze die past bij een verbeterde mitochondriale functie; de auteurs omschreven deze gegevens als een van de eerste schakels tussen de effecten van PQQ bij dieren en bij mensen (Harris et al., 2013).

Het overzichtsartikel uit 2025 van Xie et al. positioneerde PQQ als een potentieel neuroprotectief middel bij neurodegeneratieve ziekten, specifiek vanwege dit gecombineerde ontstekingsremmende en antioxidatieve mechanisme. De auteurs merkten op dat het vermogen van PQQ om gelijktijdig mitochondriale biogenese te stimuleren (via PGC-1α), oxidatieve stress te verminderen (via Nrf2) en neuro-inflammatie te onderdrukken (via NF-κB), het tot een uniek multifunctioneel molecuul voor de hersengezondheid maakt dat drie van de vier belangrijkste kenmerken van neurodegeneratie aanpakt.

PQQ in voeding en inname via de voeding

PQQ is in minieme sporen aanwezig in diverse voedingsmiddelen, waaronder natto, groene thee, peterselie, kiwi en groene paprika. De inname via de voeding ligt aanzienlijk lager dan de 20 mg/dag die in supplementonderzoek wordt gebruikt (Ikemoto et al., 2024), waardoor supplementen de enige praktische optie zijn om de onderzochte doseringen te bereiken.

In tegenstelling tot spermidine, waarbij de inname via de voeding door gerichte keuzes klinisch relevante niveaus kan benaderen, worden de concentraties van PQQ in voeding gemeten in nanogrammen per gram — drie ordegroottes lager dan supplementdoseringen. Het verschil tussen voedingsinname en klinische doses is aanzienlijk:

Commerciële supplementen bevatten PQQ-dinatriumzout verkregen via bacteriële fermentatie, dezelfde vorm die in de belangrijkste humane trials is gebruikt (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022).

De vraag of PQQ uit voeding wezenlijke gezondheidsvoordelen biedt bij de gebruikelijke inname via de voeding (0,1–1,0 mg/dag) is nog onbeantwoord. Sommige onderzoekers veronderstellen dat zelfs minieme sporen PQQ bij decennialange continue blootstelling bijdragen aan de mitochondriale gezondheid, en dat bevolkingsgroepen met een hogere consumptie van PQQ-rijke voeding (zoals Japanse voedingspatronen met veel natto en groene thee) hier cumulatief profijt van kunnen hebben. Er is echter geen onderzoek dat gezondheidsuitkomsten specifiek bij deze lage voedingsinname heeft geëvalueerd — het klinische bewijs ondersteunt uitsluitend effecten bij supplementdoseringen van 10–20 mg/dag.

PQQ vs. CoQ10 vs. NMN: het juiste mitochondriale supplement kiezen

PQQ, CoQ10 en NMN ondersteunen alle drie de mitochondriale gezondheid, maar via verschillende mechanismen. PQQ maakt nieuwe mitochondriën aan (biogenese). CoQ10 optimaliseert de elektronentransportketen in bestaande mitochondriën (efficiëntie). NMN verhoogt NAD+ als brandstof voor mitochondriale enzymen (brandstoftoevoer). Deze drie vullen elkaar aan, en de combinatie van PQQ met CoQ10 wordt ondersteund door klinisch onderzoek dat betere cognitieve resultaten liet zien dan elk middel afzonderlijk.

PQQ (pyrroloquinolinechinon). Primair mechanisme: mitochondriale biogenese via CREB en PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). Het is de enige van de drie die hoofdzakelijk is onderzocht op het vermeerderen van het aantal mitochondriën. Dosering: 20 mg/dag in klinische studies. Meest geschikt voor: volwassenen die cognitieve ondersteuning zoeken op basis van bescheiden maar groeiend wetenschappelijk bewijs.

CoQ10 (ubiquinon/ubiquinol). Primair mechanisme: elektronendrager in Complex III van de mitochondriale elektronentransportketen. Het optimaliseert de efficiëntie van de ATP-productie binnen bestaande mitochondriën. De CoQ10-spiegels nemen af met de leeftijd en worden verder verlaagd door statines. Dosering: 100–300 mg/dag (de ubiquinolvorm wordt beter opgenomen). Meest geschikt voor: mensen die statines gebruiken, mensen met hartfalen of een laag energieniveau, en als aanvulling op PQQ voor volledige mitochondriale ondersteuning.

NMN (nicotinamide mononucleotide). Primair mechanisme: NAD+-precursor. NMN wordt in cellen omgezet in NAD+, dat dient als cofactor voor mitochondriale enzymen (met name in Complex I) en als brandstof voor sirtuïne-afhankelijke herstelroutes. NAD+ maakt geen nieuwe mitochondriën aan en verbetert het elektronentransport niet direct, maar levert de benodigde brandstof voor mitochondriale enzymen om te functioneren. Dosering: 250–1.000 mg/dag. Meest geschikt voor: brede anti-aging-ondersteuning, herstel van NAD+-spiegels en sirtuïne-activering.

De logica achter de combinatie is kwantiteit (PQQ), efficiëntie (CoQ10) en brandstof (NMN). Alleen PQQ plus CoQ10 is onderzocht in Japans onderzoek dat is samengevat in een review uit 2024 (Ikemoto et al., 2024); de drievoudige combinatie is nog niet klinisch getest.

Voor wie op de kosten let: PQQ + CoQ10 is de best onderbouwde combinatie van twee supplementen voor de mitochondriale gezondheid. Het toevoegen van NMN breidt de aanpak uit naar het herstel van NAD+, maar verhoogt de kosten aanzienlijk. Maak een keuze op basis van uw primaire doel: cognitieve functie → PQQ + CoQ10; algehele veroudering → voeg NMN toe; statinegebruik → eerst CoQ10, daarna eventueel PQQ toevoegen.

Wie kan suppletie met PQQ overwegen?

PQQ is het meest geschikt voor volwassenen boven de 40 die zich zorgen maken over leeftijdsgerelateerde cognitieve achteruitgang, mensen die mitochondriale ondersteuning zoeken naast CoQ10, en personen met vermoeidheid, hersenmist of verminderde mentale scherpte die mogelijk verband houden met een afnemende mitochondriale functie. Het is geen behandeling voor gediagnosticeerde neurologische aandoeningen; hiervoor is medische begeleiding noodzakelijk.

Volwassenen boven de 40 met vroege cognitieve klachten. De klinische studies die cognitieve voordelen lieten zien, includeerden deelnemers van 40 tot 80 jaar, waarbij de meest uitgesproken effecten werden gezien bij mensen met leeftijdsgerelateerde cognitieve vertraging. Als u merkt dat mentale taken meer tijd kosten, het werkgeheugen minder scherp aanvoelt of multitasken lastiger wordt, is PQQ met 20 mg/dag een redelijke, wetenschappelijk onderbouwde optie.

Mensen die al CoQ10 gebruiken. Wanneer u CoQ10 slikt voor de cardiovasculaire gezondheid of wegens statinegebruik, breidt PQQ de mitochondriale ondersteuning uit van het optimaliseren van bestaande organellen naar het aanmaken van nieuwe. De combinatie wordt ondersteund door klinisch onderzoek en richt zich op een ander aspect van de mitochondriale gezondheid dan CoQ10 alleen.

Gebruikers van NMN/NAD+-supplementen. Als u al investeert in het verhogen van NAD+ via NMN of NR, voegt PQQ de component van mitochondriale biogenese toe die NAD+-precursoren zelf niet leveren. Meer mitochondriën betekent meer locaties waar NAD+-afhankelijke enzymen hun werk kunnen doen, wat de effecten van NAD+-suppletie potentieel kan versterken.

Mensen met aanhoudende vermoeidheid of hersenmist. Hoewel vermoeidheid vele mogelijke oorzaken heeft (en bij aanhoudende klachten medisch onderzocht moet worden), is mitochondriale disfunctie een onderbelichte factor. Het vermogen van PQQ om de aanmaak van nieuwe mitochondriën te stimuleren, kan cellulaire energietekorten aanpakken die bij standaard medisch onderzoek niet direct aan het licht komen.

Wie niet op PQQ moet vertrouwen: mensen met een gediagnosticeerde neurodegeneratieve aandoening (zoals alzheimer of parkinson) dienen onder behandeling van een neuroloog te blijven en bewezen medische behandelingen niet te vervangen door supplementen. PQQ is een supplement ter preventie en behoud van de gezondheid, geen behandeling voor vastgestelde neurologische ziekten.

PQQ en sportprestaties

Geen enkel gepubliceerd onderzoek heeft aangetoond dat PQQ sportprestaties direct verbetert. In een studie uit 2026 onder 60 deelnemers verbeterde 20 mg PQQ één zelfgerapporteerde maat voor interoceptie (‘body listening’) na uitputtende inspanning (Zhao et al., 2026), maar fysieke prestatie zelf was geen uitkomstmaat.

De mitochondriale dichtheid in skeletspieren is de belangrijkste fysiologische bepalende factor voor het aerobe uithoudingsvermogen. Topduursporters hebben ongeveer tweemaal zoveel mitochondriën als ongetrainde personen. Inspanningstraining stimuleert de mitochondriale biogenese via dezelfde PGC-1α-route die door PQQ wordt geactiveerd. Dit roept de vraag op of PQQ-suppletie de door training geïnduceerde mitochondriale aanpassingen kan versterken of versnellen.

Het theoretische kader voor PQQ bij sport is interessant: als zowel training als PQQ PGC-1α activeren, zou de combinatie kunnen zorgen voor aanvullende signalen voor mitochondriale biogenese. Training levert de acute prikkel (voorbijgaande AMPK-activering tijdens elke trainingssessie), terwijl PQQ zorgt voor een aanhoudende basisactivering (continue opwaartse regulatie van PGC-1α door dagelijkse inname). Dit zou kunnen resulteren in een snellere toename van nieuwe mitochondriën en snellere verbeteringen van het aerobe vermogen tijdens een trainingsprogramma.

Voor sportprestaties blijft dit echter grotendeels theoretisch. Er is geen gepubliceerde trainingsstudie waarin PQQ als prestatiebevorderend middel is onderzocht met harde uitkomstmaten (zoals VO2max, tijd tot uitputting of wedstrijdprestaties). Het bewijs rond inspanning beperkt zich tot metabole biomarkers en subjectieve ervaren belasting. Sporters die PQQ overwegen voor prestatieverbetering kunnen dit het beste zien als een opkomend interessegebied in plaats van een gevestigde strategie, en dienen prioriteit te geven aan beproefde methoden voor training, voeding en herstel.

Voor recreatieve sporters en actieve veertigplussers ligt dit anders. Bij deze groep is het doel meestal geen topprestatie, maar het behoud van de mitochondriale functie en trainingscapaciteit die met de jaren afnemen. Het vermogen van PQQ om de aanmaak van nieuwe mitochondriën te stimuleren richt zich op het leeftijdsgerelateerde verlies van mitochondriale dichtheid — een factor die bijdraagt aan een lagere inspanningstolerantie, trager herstel en toegenomen vermoeidheid. Hierdoor is het mogelijk relevanter voor de ouder wordende atleet dan voor wedstrijdsporters.

PQQ en de gezondheid van het hart

PQQ is bij mensen nog niet direct onderzocht op klinische cardiovasculaire uitkomsten. De onderbouwing is indirect: de hartspier is sterk afhankelijk van mitochondriën, en in een klein onderzoek bij mensen verlaagde PQQ de ontstekingsmarkers CRP en IL-6, die gekoppeld zijn aan het cardiovasculaire risico (Harris et al., 2013).

Het hart behoort tot de organen met de hoogste concentratie mitochondriën, wat noodzakelijk is voor de constante energiebehoefte van het samentrekken. Wanneer mitochondriën in functie achteruitgaan, produceert de hartspier minder ATP, wat bijdraagt aan leeftijdsgerelateerde achteruitgang van de hartfunctie.

Mitochondriale schade bouwt zich in de loop der decennia op in hartcellen. Het idee achter PQQ is dat het stimuleren van nieuwe mitochondriën (Chowanadisai et al., 2010) een deel van dit verlies zou kunnen compenseren, maar dit is nog niet rechtstreeks onderzocht in het menselijk hart.

De humane studie van Harris et al. (2013) levert indirect cardiovasculair bewijs: PQQ-suppletie verlaagde CRP en IL-6 — beide systemische ontstekingsmarkers die onafhankelijke cardiovasculaire risicofactoren vormen. Hoewel de studie de hartfunctie niet direct mat, wijst de daling van deze ontstekingsmarkers op een gunstige beïnvloeding van het cardiovasculaire risicoprofiel.

Voor mensen die aandacht besteden aan hun cardiovasculaire gezondheid op latere leeftijd, vullen de effecten van PQQ op mitochondriale biogenese andere bekende cardiovasculaire supplementen aan. CoQ10 optimaliseert bestaande mitochondriën in het hart, omega 3-vetzuren verminderen ontstekingen en het risico op ritmestoornissen, en magnesium ondersteunt de cardiale elektrofysiologie en vaatontspanning. PQQ voegt daar de stimulatie van nieuwe mitochondriën aan toe, wat deze andere stoffen niet doen.

Absorptie en biologische beschikbaarheid van PQQ

Onderzoek bij mensen toont aan dat oraal PQQ voldoende wordt opgenomen om meetbare veranderingen in bloed- en urinemarkers teweeg te brengen (Harris et al., 2013). Gedetailleerde farmacokinetische gegevens bij mensen, zoals de halfwaardetijd en weefselverdeling, zijn in gepubliceerde trials nog niet volledig vastgelegd. Inname bij een maaltijd is een logische standaard.

In de studie van Harris zorgde PQQ voor veranderingen in ontstekingsmarkers in het plasma en metabolieten in de urine, wat aantoont dat het in fysiologisch relevante hoeveelheden wordt geabsorbeerd (Harris et al., 2013).

In tegenstelling tot curcumine, dat berucht is om zijn slechte opname, lijkt PQQ geen speciale toedieningsvormen nodig te hebben om meetbare effecten bij mensen te bereiken (Harris et al., 2013).

De cognitieve effecten bij oudere muizen (Yan et al., 2026) suggereren dat PQQ of de downstream-signalen ervan de hersenen bereiken, maar exacte weefselconcentraties bij de mens zijn nog niet gemeten.

Neem PQQ in bij een maaltijd. Hoewel er geen vergelijkend onderzoek is gedaan naar inname met of zonder voedsel, is inname bij het eten een verstandige basis. Gebruik in de ochtend of middag voorkomt een eventueel stimulerend effect voor het slapengaan.

Geneesmiddelinteracties met PQQ zijn in de klinische literatuur nog nauwelijks beschreven. Vanwege de antioxidatieve eigenschappen bestaat er een theoretische bezorgdheid dat PQQ kan interfereren met chemotherapie of radiotherapie, behandelingen die deels berusten op oxidatieve mechanismen om kankercellen te doden. Dit is klinisch echter niet onderzocht. Kankerpatiënten die een actieve behandeling ondergaan, dienen altijd hun behandelend oncoloog te raadplegen alvorens met PQQ-suppletie te starten.

Wat doet PQQ voor het lichaam?

In celstudies stimuleert PQQ de mitochondriale biogenese via CREB en PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). Bij mensen vonden studies van 12 weken verbeteringen in aandacht, geheugen en cognitieve flexibiliteit (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), en een klein onderzoek liet een daling zien van CRP en IL-6 (Harris et al., 2013).

Is PQQ het waard om in te nemen?

Voor volwassenen boven de 40 die cognitieve ondersteuning zoeken, is er voor PQQ in een dosering van 20 mg/dag redelijk vroeg bewijs: twee RCT’s van 12 weken vonden cognitieve voordelen (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), en het middel werd goed verdragen. Verwacht subtiele, geleidelijke veranderingen in plaats van een direct merkbaar effect.

Hoe snel werkt PQQ?

De positieve studies maten uitkomsten na 12 weken (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), en een overzichtsstudie uit 2024 merkt op dat sommige maten bij jongere volwassenen na 8 weken verbeterden (Ikemoto et al., 2024). Houd rekening met een gebruiksduur van minimaal twee tot drie maanden.

Kun je PQQ en CoQ10 samen innemen?

Ja. Beide stoffen grijpen aan op verschillende aspecten van de mitochondriale functie, en Japanse studies samengevat in een review uit 2024 suggereren dat CoQ10 de cognitieve effecten van PQQ kan versterken (Ikemoto et al., 2024). Bij ratten deed de combinatie het echter niet beter dan PQQ alleen (Ohwada et al., 2008), waardoor synergie als mogelijk maar nog niet definitief bewezen moet worden gezien.